Найти в Дзене

Витамин В6

Представители витамина В6: В пищевых продуктах наиболее распространены пиридоксаль и пиридоксамин. Все названные формы взаимопревращаются в ходе ферментативных реакций. Биологически активной формой витамина В6 являются его фосфорилированные производные: Фосфорилирование происходит в печени. Витамин В6 является коферментом ферментов аминокислотного обмена, обеспечивающих реакции переаминирования, дезаминирования и декарбоксилирования. В составе аминотрансфераз, катализирующих переаминирование, он участвует в синтезе заменимых аминокислот; в составе декарбоксилаз, отцепляющих карбоксильные группы от аминокислот, участвует в образовании биогенных аминов (серотонина, гистамина, тирамина, триптамина и др.). При дефиците витамина В6 в первую очередь нарушается белковый обмен и наблюдается отрицательный азотистый баланс, гипераминоацидемия, аминацидурия и оксалурия, обусловленная нарушением обмена глиоксалевой кислоты. При декарбоксилировании глутаминовой кислоты образуется у-аминомасляная к
Оглавление

Представители витамина В6:

  • пиридоксаль
  • пиридоксин
  • пиридоксамин

В пищевых продуктах наиболее распространены пиридоксаль и пиридоксамин.

Метаболизм витамина В6

Все названные формы взаимопревращаются в ходе ферментативных реакций. Биологически активной формой витамина В6 являются его фосфорилированные производные:

  • пиридоксаль-5-фосфат
  • пиридоксамин-5-фосфат

Фосфорилирование происходит в печени.

Витамин В6 является коферментом ферментов аминокислотного обмена, обеспечивающих реакции переаминирования, дезаминирования и декарбоксилирования. В составе аминотрансфераз, катализирующих переаминирование, он участвует в синтезе заменимых аминокислот; в составе декарбоксилаз, отцепляющих карбоксильные группы от аминокислот, участвует в образовании биогенных аминов (серотонина, гистамина, тирамина, триптамина и др.).

При дефиците витамина В6 в первую очередь нарушается белковый обмен и наблюдается отрицательный азотистый баланс, гипераминоацидемия, аминацидурия и оксалурия, обусловленная нарушением обмена глиоксалевой кислоты.

При декарбоксилировании глутаминовой кислоты образуется у-аминомасляная кислота, являющаяся медиатором торможения в ЦНС, вот почему пиридоксин - единственный витамин, при дефиците которого наблюдаются эпилептиформные судороги. Глутаматдекарбоксилаза необходима также для утилизации триптофана и синтеза серотонина, при нарушении обмена которых образуются метаболиты типа ксантуреновой кислоты, которая препятствует инсулиногенезу, что может быть причиной гиперглике-МиИ.

С участием пиридоксинзависимых ферментов происходит синтез ниацина и серотонина из триптофана, а также разрушение избытка гомоцистеина.

Наряду с участием в обмене аминокислот пиридоксальфосфат нужен для построения фосфорилазы, катализирующей расщепление гликогена до глюкозо-1-фосфата, для синтеза предшественника гема у-аминолевулиновой кислоты, а так-же для превращения линолевой кислоты в арахидоновую. Таким образом, пиридоксин необходим для углеводного, жирового обменов и синтеза гемоглобина.

Витамину В6 присуща липотропная активность, так как он участвует в обмене метионина.

Дефицит и гипервитаминоз витамина В

Поскольку витамин В6 широко распространен в продуктах питания, то чисто диетический дефицит его практически невозможен. Гиповитаминоз может развиться вследствие ряда причин, в частности при мальабсорбции, усилении распада при алкоголизме, стрессе, лихорадке, гипертиреозе и других состо-яниях, протекающих с ускорением катаболизма белка. Табак ухудшает всасы-вание пиридоксина, поэтому курильщики нуждаются в дополнительном приеме витамина Вь

Гиповитаминоз В , выражается следующими симитомами.

  • поражение кожи и слизистых оболочек - заеды, хейлоз, глоссит, себорей-ный дерматит лица и волосистой части головы. Дерматит может протекать с отеками;
  • поражение ЦНС - раздражительность, бессонница или сонливость, эпи-лептиморфные судороги, депрессия, периферические полиневриты;
  • микроцитарная гипохромная анемия;
  • лейкопения, которая развивается вследствие нарушения переаминирова-ния и, следовательно, синтеза белка в быстро пролиферирующих тканях;
  • желудочно-кишечные расстройства.

Гиповитаминоз В6 может быть обусловлен наследственными заболеваниями:

  • гомоцистинурия
  • цистатионинурия
  • ксантуренурия (синдром Кнаппа-КомРовера)
  • пиридоксинзависимый судорожный синдром
  • пиридоксинзависимая анемия

Недостаточность пиридоксина развивается при использовании лекарств, обладающих антагонистическими свойствами к нему (изониазид, фтивазид, тубазид, циклосерин пеницилламин, хлорамфеникол, этионамид, иммунодепрессаниты, L-ДОФА и эстрогены).

При употреблении сверхвысоких доз синтетического пиридоксина - от 2 г/ сут - развивается острый гипервитаминоз В6: сенсорная нейропатия с онемением кожи, особенно вокруг рта, конечностей, нарушением координации и вибрационной чувствительности.

Потребности в витамине В6 и его источники

Потребность в витамине В6 зависит от возраста, пола и во многом определяется потреблением белка.

  • Для взрослых мужчин суточная потребность в витамине В6 составляет 2,0 мг
  • Для женщин - 1,8 мг (увеличиваются до 2,1-2,2 мг при лактации и беременности)

При этом должно соблюдаться соотношение 0,032 мг витамина В6 на 1 г потребляемого белка.

Адекватный уровень потребления при диетическом питании -1 мг, безопасности - 6 мг.

Пищевые источники витамина В6:

  • печень (0,50-0,70)
  • кура (0,52)
  • почки (0,50)
  • мясо (0,42-0,50)
  • Растительные продукты: фасоль (0,90), соя (0,85), хрен (0,70), чеснок (0,60), дрожжи (0,58), мука пшеничная обойная (0,55), рис (0,54), крупа ячневая (0,54), пшено (0,52), перец красный сладкий (0,50), гранат (0,50), кукуруза (0,48), греча ядрица (0,40), картофель (0,30).

Витамин В6 фоточувствителен, теряется при консервировании, устойчив к тепловой обработке, но в щелочной среде может разрушаться на 20-35 %.