Лейкоциты – это белые кровяные клетки, осуществляющие иммунный контроль, которые способные к фагоцитозу и продукции (продуцированию) антител (иммуноглобулинов). Лейкоциты циркулируют в крови и могут проникать в окружающие ткани. При поступлении в организм чужеродных агентов (токсинов, бактерий, инородных тел) лейкоциты формируют иммунный ответ за счёт гуморального фактора (антител) и клеточного (фагоцитоз). Созревание лейкоцитов происходит в красном костном мозге и в лимфоузлах. Существует несколько видов лейкоцитов: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, моноциты, лимфоциты. Они отличаются внешним видом и функциями, которые выполняют в ходе иммунного ответа.
Норма лейкоцитов у взрослых
Причины физиологического повышения числа лейкоцитов (лейкоцитоз):
· алиментарный, через 2–3 ч после приема пищи, особенно богатой белком
· нагрузочный, миогенный, после физической нагрузки
· эмоциональный, стрессовый
· беременность (чаще вторая половина)
· послеродовая (во время кормления грудью)
· после прививки
· введение некоторых лекарственных препаратов (адреналин, кортикостероиды).
Причины патологического повышение числа лейкоцитов (лейкоцитоз):
· большинство острых инфекционных заболеваний (кроме брюшного тифа, бруцеллеза и вирусных инфекций)
· воспалительные заболевания (крупозная пневмония, тонзиллит, экссудативный плеврит, перикардит)
· гнойные процессы (сепсис, рожистое воспаление, менингит, аппендицит, перитонит, эмпиема плевры)
· обширные ожоги (лейкоцитоз вызывается всасыванием продуктов тканевого распада и присоединением вторичной инфекции)
· инфаркты различных органов (миокарда, селезенки, легких)
· кровопотери (постгеморрагический лейкоцитоз вследствие гипоксемии)
· гемолитический криз
· интоксикации, диабетическая кома. шок; острые почечная колика
· аллергические реакции
Причина понижение числа лейкоцитов (лейкопения):
· алиментарная (голодание, гиповитаминоз)
· вирусные и некоторые инфекционные болезни (СПИД, грипп, гепатит, корь, малярия, краснуха брюшной тиф, бруцеллез)
· недостаточность кроветворения в костном мозге (острый лейкоз, лучевая болезнь, хроническая интоксикация бензолом, метастазирование новообразований в костный мозг), жировое перерождения костного мозга (апластическая анемия), соединительнотканное перерождение (хронический миелофиброз)
· при сохраненном кроветворении может быть нарушен выход лейкоцитов из костного мозга в периферическую кровь (синдром «ленивых лейкоцитов»)
· спленомегалия и синдромом гиперспленизма (хронический активный гепатит, цирроз печени, туберкулез селезенки, болезнь Гоше, синдром Фелти)
· ревматические системные болезни (ревматический артрит, системная красная волчанка)
· применение лекарственных препаратов (производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, особенно левомицетин, сульфаниламидные препараты, препараты золота, стероиды, цитостатические средства)
Лейкоциты открыл Пауль Эрлих в 1879 году, когда возникшие к тому времени в цитологии, методы фиксации и окрашивания сделали возможным идентифицировать сегментированное ядро и гранулы, давшие название этим клеткам крови.
Лейкоциты, согласно современным представлениям, рассматриваются как важнейшее звено иммунного гомеостаза, а их реакции, направленные на уничтожение микробов, – как частный, хотя и очень важный, эпизод защиты от эндо- и экзогенных факторов (в том числе радиационной, химической или стрессорной природы – авт.), нарушающих гомеостаз.
Российские ученые из Института биохимической физики РАН им. Н.М. Эмануэля выяснили, что в присутствии витамина С лейкоциты крови вырабатывают оксид азота, который, попадая в митохондрии - энергетические станции чужеродной клетки, лишает ее энергетического питания, а также подавляет синтез ДНК. Это объясняет, почему клетки, которые отвечают за иммунный ответ (лейкоциты, гранулоциты, тромбоциты), всегда содержат много аскорбиновой кислоты, заметно больше, чем другие клетки. Известно, что содержание аскорбиновой кислоты, уменьшающей липидную инфильтрацию стенки сосудов, снижено в лейкоцитах больных ИБС.
Лейкоцитарная формула
Лейкоцитарной формулой называется процентное соотношение различных видов лейкоцитов в мазке крови. Процентное соотношение лейкоцитов в динамике является информативным показателем, который позволяет оценивать эффективность проводимого лечения.
Число лейкоцитов в 1 МКЛ крови обычно колеблется от 4 до 9 тыс. Из них нейтрофилов палочкоядерных- 1-6%, сегментоядерных 47-72%, эозинофилов 0,5-5%, базофилов 0,5-1%, лимфоцитов 19-37%, моноцитов 3-11%. Таким образом, при просмотре 100 лейкоцитов удается идентифицировать каждый из них и определить процентное содержание отдельных типов лейкоцитов - лейкоцитарную формулу.
В крови лейкоциты представлены несколькими формами, различающимися:
- по наличию или отсутствию зернистости в цитоплазме (агранулоциты и гранулоциты). У различных типов гранулоцитов гранулы при окраске приобретают разный цвет (красный - у эозинофилов, синий - у базофилов и фиолетовый - у нейтрофилов.). Все гранулоциты - сильнейшие ферментообразователи. Гранулоциты проводят жизнь в кровяном русле, покидая его только в случае экстренной необходимости при мобилизации в очаг инфекции или воспаления. Один гранулоцит за 50 минут может «проглотить» 20 - 30 микробов
- по форме ядра (сегменто- или палочкоядерные). Сегментоядерные нейтрофилы при нормальных условиях составляют 50-65% всех лейкоцитов. Синтезируя и выделяя во внеклеточную среду большое количество цитокинов, оказывают регуляторные влияния не только на клетки и ткани, но и на весь макроорганизм в целом. (Фрейдлин И.С., 1997 г)
Все лейкоциты проявляют способность к фагоцитозу, но в наибольшей степени - нейтрофилы и моноциты, которые по выходе из кроветворных органов в кровь недолго в ней задерживаются и через несколько часов или суток переходят сквозь стенки капилляров в окружающие ткани.
Нейтрофильные лейкоциты отвечают на воздействие повреждающих факторов мобилизацией своих бактерицидных, цитотоксических и регуляторных функций, которые осуществляются путем активации хемотаксиса, адгезивности, поглощения, секреторной дегрануляции и интенсификации обменных процессов, получивших название «метаболического (респираторного) взрыва». Циркулирующие нейтрофилы живут в среднем 6-9 часов, и система гемопоэза вырабатывает около 50 миллионов этих клеток в минуту для замещения выбывших.
Нейтрофилы способны к амебоидному движению со скоростью до 40 мкм/мин. Способность этих клеток-киллеров передвигаться в крови с помощью псевдоножек открыл И.И. Мечников. Действуя против вирусов, нейтрофилы вырабатывают интерферон. Со времен И.И. Мечникова нейтрофилы рассматривают как функциональные фагоциты, основная биологическая роль которых заключается в том, что они совместно с клетками системы моноцит-макрофаг реализуют биологическую функцию воспаления поддерживая «чистоту» межклеточной среды многоклеточного организма. Это является одной из сторон более общей биологической функции – функции гомеостаза. При этом нейтрофилы и макрофаги совместно, последовательно предотвращают попадание во внутреннюю среду организма как экзогенных инфекционных агентов, так и эндогенных. Последними являются макромолекулы протеина, которые выходят в кровь при деструкции клеток, не являются нормальными компонентами плазмы крови и подлежат удалению из кровотока. (Титов В.Н., 2004 г).
Механизм же и биологический смысл сегментации ядер нейтрофилов остаются до конца не раскрытыми. Высказывается мнение, что сегментирование ядра повышает способность клетки к деформации и облегчает её прохождение через сосудистую стенку в ткани. Тем не менее, установлено, что полисегментоядерный нейтрофил не является «старой» и исчерпавшей свои возможности клеткой – в процессе воспаления в нём возобновляется синтез РНК и он способен трансформироваться в клетку с новыми функциями и возможностями.
В ряде исследований установлено, что процесс сегментации ядер нейтрофилов весьма подвижен, (а значит, по сути, - функционален – авт.) и зависит от состояния высшей нервной деятельности, сезонов года и воздействия на организм различных факторов, в т.ч. ионизирующего излучения. Есть мнение, что «сегментация ядер – адаптивный клеточный процесс восстановления после воздействия неблагоприятных факторов – вариант «компенсаторной гипертрофии».
Число сегментов в ядре нейтрофила меняется в зависимости от вида и условий воздействия на организм, но сам феномен сегментации ядер не зависит от состояния процесса кроветворения. (Антонишкис Ю.А., 2006 г).
Цитоплазматическая зернистость – зеркало функциональной активности гранулоцитов крови, поскольку накопление гранул указывает на зрелость клетки. По современным представлениям, нейтрофильная зернистость состоит из гранул четырех основных типов: пероксидазопозитивных, азурофильных, пероксидазонегативных специфических и желатинозных, а также секреторных пузырьков. Гранулы формируются последовательно, начиная от стадии промиелоцита до стадии палочкоядерного лейкоцита. Содержание специфических и азурофильных гранул, их соотношение остаются примерно одинаковыми как у метамиелоцитов, так и у палочкоядерных и полисегментоядерных нейтрофилов. И все же до сих пор последние две формы рассматриваются как продукт продолжающегося созревания гранулоцита.
Азурофильные гранулы содержат ассоциированный с мембранами бактерицидный увеличивающий проницаемость белок (BPI), лизосомальные ферменты. BPI способен связываться с липополисахаридами и оказывать бактериостатическое и бактерицидное действие.
Пероксидазонегативные гранулы классифицируются в зависимости от содержания в них лактоферрина и желатиназы. Активность щелочной фосфатазы, вначале ошибочно отнесенная к специфическим гранулам, затем была выявлена в мембранной фракции нейтрофилов.
Желатиназные (третичные) гранулы содержат цитохром и аннексин 1 – белок, связывающий кальций и фосфолипиды.
Секреторные пузырьки содержат щелочную фосфатазу (до70%), являющуюся их маркерным ферментом. Кроме этого, они – резервуар мембранных ферментов лейкоцитов (Славинский А.А., 2002 г).
Установлено, что нейтрофилы являются основным источником активных форм кислорода в организме. В отсутствие патологического процесса они находятся в крови в неактивном состоянии. (Количество их может возрастать и при физиологических состояниях - переходе из горизонтального в вертикальное положение тела, при обильной белковой пище, во второй половине беременности- авт.). Однако, будучи носителями готового эффекторного потенциала и обладая способностью к быстрой его реализации, эти клетки активно включаются в патогенетические механизмы воспаления, - при стимуляции нейтрофилов происходит «респираторный взрыв». Этот термин отражает быстрое изменение метаболизма нейтрофилов с активацией внутриклеточной миелопероксидазы, увеличение потребления и окисление глюкозы, ростом поглощения кислорода и генерализацией активных форм кислорода: супероксидного анион-радикала, перекиси водорода, гидроксильного радикала и свободного кислорода. В течение секунд после активации нейтрофилов уровень продукции активных форм кислорода в них увеличивается более чем в 100 раз. Активированные нейтрофилы вырабатывают большое число различных биологически активных веществ, взаимодействующих с тромбоцитами и эндотелиальными клетками. Это приводит к соответствующим изменениям гомеостаза. Известно, что высокие концентрации гистамина вызывают усиление продукции активных форм кислорода в нейтрофилах. (Хомерики С.Г., Хомерики Н.М., 2000 г).
Таким образом, - нейтрофилы стоят на одной из ключевых позиций в системе гуморально-клеточной кооперации крови и соединительной ткани, что делает их универсальной мишенью и, соответственно, индикатором многочисленных нарушений гомеостаза. Благодаря тому, что кровь непосредственно соприкасается со всеми органами и системами организма, именно в нейтрофильных гранулоцитах, как в зеркале, отражаются малейшие изменения гомеостаза. (Кевра М.К. Дубовик Б.В., 1999 г, Кевра М.К. Дубовик Б.В. с соавт, 2001 г).
Эозинофилы - разновидность лейкоцитов, способная окрашиваться кислыми красителями (например, эозином). В цитоплазматической мембране эозинофилов присутствует белок, который смывается с клеточной поверхности и образует типичные игольчатые кристаллы (кристаллы Шарко-Лейдена) в тканях, инфильтрированных эозинофилами.
Они считаются в клинике «вестниками выздоровления», - число эозинофилов возрастает по мере затихания воспалительного процесса. Кроме того, повышение числа их может сигнализировать о заражении паразитами (например, глистами), указывать на аллергическое состояние; они в большом числе появляются при туберкулезе, скарлатине, бронхиальной астме. Напротив, при острых инфекциях, вызываемых кокками, число эозинофилов в крови снижается.
Базофилы - один из видов лейкоцитов, которые содержат гранулы, которые окрашиваются основными красителями и становятся видимыми под микроскопом.
На их поверхности находятся антитела типа иммуноглобулина Е (IgE) и под действием иммунологических факторов, подобных аллергенам и антисывороткам, способным строго специфично связываться с IgE, базофилы претерпевают изменения, в результате которых гранулы теряют способность окрашиваться. При контакте с молекулами определенного белка базофилы выбрасывают незаменимую аминокислоту - гистамин, или, если хотите, «осколок» белка - и содержащие гистамин гранулы базофилов исчезают.
Для тех, кому интересен весь текст книги:
https://ridero.ru/books/obshii_analiz_krovi