Продолжаем. Начало в предыдущей статье.
Сразу говорю - читать это все немного грустно, и довольно сложно, но при этом все исправимо, и в дальнейших статьях мы обсудим - как это изменить.
Утверждение шестое. Все рассказы про сниженный метаболизм у некоторых людей – это ерунда, физиология у всех одинаковая. А если есть меньше, то со временем привыкнешь, главное – держать себя в руках.
На самом деле:
Это важный вопрос, и давайте разберем физиологию процессов при похудении.
У нас в организме есть определенные процессы, которые влияют на баланс энергии. Энергия поступает – за счет пищи, и расходуется – за счет различных процессов, происходящих в организме.
Контроль запасов энергии достигается за счет скоординированного регулирования потребления и расхода энергии в ответ на сигналы, поступающие от жировой ткани, желудочно-кишечного тракта и других эндокринных тканей, и интегрируется печенью и элементами центральной нервной системы, включая регуляторную (гипоталамус, ствол мозга), гедонистическую/эмоциональную (миндалевидное тело, вентральное полосатое тело, орбитофронтальная кора) и исполнительные/сдерживающие центры (поясная, средняя лобная, супрамаргинальная, прецентральная и веретенообразная извилины).
Мозг обрабатывает поступающую информацию и запускает метаболические и когнитивные реакции в зависимости от того, нужна ли пища, и если да, то когда и где ее можно получить. Мозг также инициирует сигналы, которые изменяют метаболизм питательных веществ, а также когнитивные процессы, связанные с поиском пищи.
Грубо говоря, мозг решает, нужна ли нам сейчас энергия, и как ее добыть. Мозгу все равно, в общем-то, есть ли у нас ожирение, и сила воли здесь ни при чем.
Понятно, что для снижения веса и поддержания сниженного веса важно регулирование потребления энергии, и существуют физиологические изменения, которые влияют на этот процесс. Согласно исследованиям, к сожалению, успешное поддержание сниженной массы тела связано с чрезвычайно высоким уровнем диетических ограничений.
То бишь вот это «ешь, что хочешь» может не очень хорошо работать в долгосрочной перспективе, если только это «ешь, что хочешь» не в мизерных количествах.
У тех, кто успешно снизил вес, в исследованиях функциональная магнитно-резонансная томография (ФМРТ) демонстрирует повышенную передачу сигналов в областях, связанных с вознаграждением (главным образом, орбитофронтальной коре), и пониженную передачу сигналов в гипоталамусе и областях мозга, связанных с ограничением (главным образом, префронтальной коре), в ответ на визуальные сигналы о еде. Эти изменения указывают на усиление чувства голода, задержку насыщения и снижение ощущения сытости.
То бишь люди начинают сильнее хотеть есть, плюс их мозг (те его области, которые отвечают за нашу способность держать себя в руках и ограничивать) не хочет позволять им себя нормально контролировать и ограничивать.
Было еще исследование - людей посадили на очень низкокалорийную диету на 10 недель, а затем соблюдали ее в течение оставшейся части года. Сначала показатели чувства голода снизились, но после перехода на очень низкокалорийную диету восстановились. Уровень пептида грелина в желудочно-кишечном тракте, стимулирующего аппетит, увеличился после снижения веса, вызванного диетой; наблюдалось снижение уровня других циркулирующих медиаторов, которые подавляют всасывание (например, лептина, холецистокинина, панкреатического полипептида). Кроме того, в других исследованиях было показано, что изменения, способствующие увеличению потребления энергии во время и после снижения веса, могут быть частично обращены вспять путем насыщения организма гормоном лептином, производимым из эритроцитов. Короче, когда говорят, что привыкнешь есть меньше, это миф. Мозг будет требовать вернуть все, как было раньше, его все устраивает, он хочет быть сытым, довольным, в состоянии комфорта и удовольствия.
А что там вообще про энергозатраты и метаболизм?
Общие энергозатраты за сутки (ОЭЗС) состоят из трех основных компонентов:
● Расход энергии в состоянии покоя – это самые интенсивные затраты! На них приходится примерно 60% ОЭЗС - это работа сердца, дыхание, и работа по поддержанию трансмембранных ионных градиентов в состоянии покоя.
● Энергозатраты без отдыха – примерно 30% ОЭЗС приходится на энергию, затрачиваемую при физической активности, и называется энергозатратами на активную деятельность (ЭЗАД).
● Термогенез, вызванный диетой (ТВД), составляет приблизительно 10 процентов от ОЭЗС.
Для чего это знать?
Поддержание снижения массы тела на 10% или более (у любого человека, худощавого или страдающего ожирением) сопровождается значительным (от +5 до -35%) снижением общих энергетических затрат, что примерно на 300-400 ккал/день ниже, чем прогнозировалось в соответствии с новой массой и составом тела, и этот "гипометаболизм" сохраняется у лиц, успешно поддерживающих сниженный вес в течение длительного периода времени.
То бишь организм начинает тратить значительно меньше энергии в состоянии покоя. Это очень важно понимать!
Снижение расхода энергии в состоянии покоя обусловлено, главным образом, примерно 20-процентным повышением эффективности хемомеханических сокращений скелетных мышц при низких уровнях энергозатрат, и это может иметь значение для выбора типа упражнений, которые могут быть наиболее полезными для снижения веса и/или поддержания потери веса. То бишь управлять этим можно!
И еще - гипометаболизм после снижения веса может быть частично устранен за счет восполнения запасов лептина, в то время как затраты энергии во время снижения веса, по-видимому, остаются неизменными.
А еще есть регуляторы, которые тоже влияют на нас.
И являются стимуляторами потребления пищи.
Это:
⁃ Грелин, пептид, вырабатываемый в желудке и двенадцатиперстной кишке, который стимулирует секрецию гормона роста и увеличивает потребление пищи, и его концентрация увеличивается после потери веса, вызванной диетой, что позволяет предположить, что он играет роль в компенсаторных изменениях аппетита и расхода энергии, которые затрудняют поддержание потери веса, вызванной диетой. Аналогичное увеличение уровня грелина в сыворотке происходит после потери веса, вызванной физическими упражнениями (без изменения потребления калорий). А вот после бариатрии его концентрация не увеличивается! И может даже снижаться.
⁃ Нейропептид Y - Нейропептид Y является одним из самых мощных известных стимуляторов потребления пищи. По-видимому, он преимущественно стимулирует потребление углеводов. Он как раз может отвечать за то самое «хочется сладенького»
⁃ А еще меланин-концентрирующий гормон, GH-рилизинг-гормон, норадреналин и орексин-A и орексин-B стимулируют центрально опосредованное влечение к потреблению пищи. Как и нейропептид Y, норадреналин, по-видимому, преимущественно стимулирует потребление углеводов. Причем, например, нарушение рецептора меланокортина-4 (МС4R) в гипоталамусе приводит к массивному ожирению.
И вообще все зависит от мозга.
Мозг - ключевой модулятор веса тела, которому передаются сообщения от всех органов. Они достигают мозга с периферии через кровообращение (например, лептин, глюкоза), в частности, через более проницаемый гематоэнцефалический барьер. Информация из желудочно-кишечного тракта и ротоглотки передается нервным путем в задние отделы мозг и обрабатывается в ядре tractus solitarius. Определенные физиологические состояния, такие как беременность или ожирение, могут снижать транспорт лептина в спинномозговую жидкость и/или снижать трансдукцию сигнала лептина, тем самым снижая ответ лептина при любой заданной концентрации циркулирующего лептина. То бишь аппетит начинает повышаться, мозг не получает сигналы о насыщении.
А как происходит распределение жира в организме?
Это тоже про генетику - распределение висцерального и подкожного жира также имеет генетические детерминанты. Половые стероиды играют важную роль в определении распределения жира в организме. В начале полового созревания у мужчин наблюдается снижение жировой массы и увеличение сухой массы тела, тогда как у женщин увеличивается жировая масса тела по отношению к мышечной массе; эти различия сохраняются на протяжении всей жизни.
Секреция как половых стероидов, так и гормона роста снижается с возрастом. Это и есть причина увеличения висцерального жира у мужчин с возрастом. Аналогично, у женщин в постменопаузе снижение эстрогена и связанное с возрастом снижение гормона роста могут объяснять быстрое увеличение висцерального жира.
Помимо наследуемости веса, скорость метаболизма, термическая реакция на пищу и спонтанная физическая активность также в разной степени наследуются.
То бишь то, насколько быстрый у нас метаболизм (обменные процессы), сколько у нас тратится энергии на переваривание пищи, и как часто мы двигаемся в течение дня - это наши гены.
А в следующих статьях мы поговорим, как на вес влияют лекарства, некоторые заболевания, и как вообще можно лечить ожирение с учетом всех этих особенностей, можно ли повлиять на гены, или ситуация безнадежна (спойлер - нет).
