Биологи #СПбГУ изучили особенности поведения модельных крыс с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Неврологические нарушения, такие как синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), болезнь Паркинсона, синдром Туретта, шизофрения и маниакальные состояния, часто возникают при биполярном расстройстве. Эти патологии могут быть следствием нарушений в работе дофаминовой передачи.
Дофамин — нейромедиатор, который играет в мозге ключевую роль. Он отвечает за двигательную активность, обучение и память. Учёные Университета исследовали линию нокаутных крыс DAT‑KO, у которых с рождения отсутствует (то есть «нокаутирован») ген, определяющий наличие в организме белка‑транспортёра обратного захвата дофамина — DAT. У таких животных нейромедиатор дофамин, выделяясь в мозге при определённых условиях, действует аномально длительно. Это приводит к повышенной активности у крыс: они не могут долго оставаться неподвижными, у них нарушены процессы внимания, снижена обучаемость.
«Нокауты» хуже ориентируются в пространстве, поэтому менее успешно, чем крысы без генетического дефекта, могут находить пищу в специально разработанных лабиринтах. Кроме того, биологи СПбГУ исследовали, как их особенности поведения отражаются на электрической активности мозга этих животных.
Обработка информации — распределённый процесс, при котором происходит синхронизация активности нейронов в различных областях мозга. Оценив синхронизацию нейронной активности, зарегистрированной от коры и стриатума (полосатого тела) крыс при осуществлении четырёх различных типов поведения, выяснилось, что для нокаутных крыс характерна аномальная десинхронизация ритмов, зарегистрированных в различных частях мозга, особенно во время исследовательского поведения.
Подобные исследования на так называемых модельных животных необходимы для выявления механизмов дофамин‑зависимых патологий, а также для разработки фармакологических подходов к их лечению. В своих исследованиях биологи Санкт‑Петербургского университета используют именно крыс, поскольку они демонстрируют более сложные формы поведения, чем, например, мыши, и больше подходят для моделирования психоневрологических расстройств. Учёные надеются не только получить новые знания о механизмах развития дофамин‑зависимых патологий, но и подобрать методы их фармакологической коррекции в будущем.