Связь между когнитивными нарушениями и патологическими процессами в мозге при болезни Паркинсона

Ученые Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН представили обзорную статью, посвященную анализу патологических процессов в мозге, лежащих в основе возникновения когнитивных нарушений при болезни Паркинсона. Работа опубликована в журнале «Биохимия».

Болезнь Паркинсона – заболевание головного мозга, связанное с гибелью дофаминергических нейронов, которое затрудняет двигательную активность, а также вызывает психические нарушения, расстройства сна и социальные проблемы. Наиболее распространенные симптомы болезни Паркинсона включают тремор, болезненные непроизвольные сокращения мышц, трудность в удержании позы и речевые нарушения. Исходная причина заболевания не установлена, но риск его развития выше у людей, имеющих родственников с болезнью Паркинсона. Заболевание имеет тенденцию усиливаться с течением времени и может перейти в полную инвалидность. Болезнь в настоящее время неизлечима, но его симптомы можно ослабить при помощи различных видов терапии.

У пациентов с болезнью Паркинсона обнаруживаются разнообразные когнитивные (познавательные, социальные) дисфункции. Они могут появляться уже на ранних стадиях развития болезни, еще до постановки клинического диагноза. Из литературы известно, что когнитивные отклонения на несколько лет предшествуют началу двигательных нарушений; следовательно, выявление этих ранних маркеров заболевания в клинических исследованиях важно для понимания механизмов возникновения и прогрессирования данного заболевания.

Исследование прокомментировала руководитель Лаборатории системной организации нейронов ИТЭБ РАН, доктор биологических наук Кичигина Валентина Федоровна: «Нами проведен анализ данных клинических исследований, на основе которых были выявлены механизмы, предположительно вносящие вклад в развитие когнитивных нарушений при болезни Паркинсона. Это изменение конформационной структуры синаптических белков, дисфункция митохондрий и окислительный стресс, метаболические нарушения, структурные изменения в мозге, нейровоспаление, и нарушения нейросетевыx взаимодействий. Проведенный анализ указывает на сложную клиническую картину нарушения нейронной синхронизации при различных типах когнитивной дисфункции. Важным инструментом для изучения механизмов развития болезни Паркинсона у человека являются модели этого заболевания у животных. Существуют генетические (у трансгенных мышей) и негенетические (с использованием нейротоксинов у мышей и крыс) модели; при этом негенетические модели воспроизводят характеристики приобретенной формы заболевания. На моделях у животных наблюдались нарушения памяти и других когнитивных функций, частично схожие с таковыми, описанными у пациентов. Проведен также анализ методов лечения когнитивных нарушений при этом заболевании».

По словам авторов обзорной статьи, из-за сложности механизмов возникновения болезни Паркинсона и отсутствия полного понимания механизмов ее развития, надежные методы её лечения пока отсутствуют. В настоящее время терапия этого заболевания ограничивается временным устранением симптомов заболевания. Сейчас в доклинических исследованиях широко изучаются нейропротекторные методы лечения. Кроме того, нефармацевтические методы, в том числе глубокая стимуляция мозга, генная терапия, клеточная заместительная терапия также считаются эффективными альтернативами классической фармацевтики. Знание механизмов, лежащих в основе когнитивного дефицита при болезни Паркинсона, может лечь в основу новых подходов в терапии этого заболевания.

В обзоре представлено более 140 источников литературы российских и зарубежных авторов в рейтинговых журналах. В частности, журналы Lancet, Brain, Biochemistry, Neurology, Neuron, Scientific Report, Neuroscience, Neurodegeneration и др.

Источник: Новиков Н.И., Бражник Е.С., Кичигина В.Ф. Патологические корреляты когнитивных нарушений при болезни Паркинсона: от молекул до нейронных сетей. Биохимия. 2023, том 88, вып. 11, с. 2289 – 2307. DOI: 10.31857/S0320972523110180

https://sciencejournals.ru/view-article/?j=biokhsm&y=2023&v=88&n=11&a=BioKhsm_2311018Novikov