При болезни Паркинсона происходит постепенное уменьшение дофаминовых нейронов. Это долго происходит незаметно, т.к. оставшиеся клетки используют свои функциональные резервы. Как на МРТ выглядят изменения в базальных ядрах при данной болезни, а также многое другое читайте в статье.
Дофамин формирует зависимость от удовольствия и стимулирует человека к повторению ранее полученных комфортных ощущений. Дофамин также влияет на память, обеспечивает координацию движений и может играть определённую роль во внимании и концентрации.
Средняя его концентрация в крови составляет 87 пг/мл.
То, что мы считаем радостью, обеспечивается рядом нейропептидов: дофамином, серотонином, эндорфином и окситоцином. От первого мы испытываем радость,когда находим то,что долго искали или резко потеряли; эндорфин помогает смягчить физическую боль, формируя чувство легкого забвения; окситоцин дает чувство психологического комфорта и безопасности при нахождении человека в своей социальной среде (гормон привязанности), а серотонин создает чувство признания или уважения со стороны окружающих.
Эффект от "дофаминового вознаграждения" кратковременный : вещество быстро расщепляется и приятное чувство бесследно исчезает. Поэтому, через некоторое время человек снова ищет попытки испытать то самое удовольствие.
Дофамин является нейропептидом, наибольшее его количество отмечено в черной субстанции среднего мозга, хвостатом ядре и скорлупе, он самостоятельно участвует в нейрохимических процессах мозга.
Кроме того,дофамин является предшественником норадреналина (продуцируется в мозговом веществе надпочечников) и адреналина-основных стрессовых гормонов в нашем организме. Еще одной локализацией синтеза дофамина является поджелудочная железа, что,вероятно, предохраняет структуру железы от переваривания ферментами. Но и это еще не все. Дофамин вырабатывается интрамуральными нейронами сердца, и это связывают со стимуляцией сокращений сердца в эмбриональном периоде (В.И.Циркин "Роль дофамина в деятельности мозга").
Дофаминовые пути распространяются в мозге по трем основным направлениям:
- мезолимбический путь;
- мезокортикальный путь;
- нигростриарный путь.
Дофамин помогает мозгу выбрать правильные стратегии поведения и создает мотивацию для конкретных действий. В этих процессах задействованы мезолимбические и мезокортикальные дофаминовые волокна.
Приведу пример.Человек печет торты и получает за это деньги. Есть действие (печь торт) и итог данного действия (денежная награда за свою работу). В мозге устанавливается связь между данными действиями. Первое денежное вознаграждение в норме приведет к выбросу дофамина. Далее, дофамин будет вырабатываться уже позднее, не к получению денежного вознаграждения, а ранее, к выполнению самого процесса. Именно так и формируется мотивация, основанная на выгоде и испытываемых при этом положительных эмоциях. Однако, если человек печет торт,а денег при этом за его работу не заплатили, то количество дофамина будет снижаться, приводя к обесцениванию данного действия. В итоге человек снимет фартук, бросит в сторону кондитерский шприц и будет искать более достойную оплату своего труда. Эти механизмы сопровождают нас всю жизнь, мотивируя нас на те или иные действия.
Нарушения в дофаминовых путях приводят к ряду заболеваний.
Наиболее изученные из них это болезнь Паркинсона и шизофрения. В 1817 г. Д.Паркинсон в Лондоне написал работу "Эссе о дрожательном параличе", где указал основные клинические симптомы данного заболевания (тремор рук в покое и повышенный мышечный тонус). Болезнь начинает развиваться при гибели 3/4 нейронов черной субстанции.
Клиническая картина
- гипокинезия;
- мышечная ригидность;
- тремор рук в покое.
Не стоит путать синдром Паркинсона и болезнь Паркинсона. Синдром не является самостоятельным заболеванием и развивается вторично. При состояниях, сопровождаемых синдромом Паркинсона, антипаркинсоническое медикаментозное лечение малоэффективно. Часто пациенту мешают жить даже не двигательные нарушения, а именно немоторные проявления болезни, включающие проблемы со зрением, замедление мышления и даже деменцию.
МР-картина
при болезни Паркинсона включает в себя атрофию базальных ядер,в первую очередь, черной субстанции.
Спасибо всем за внимание и до скорых встреч.