Болезнь Альцгеймера (БА) — нейродегенеративное заболевание, являющееся одной из самых частых причин деменции в пожилом и старческом возрасте.
Ядро клинической картины составляют прогрессирующее снижение когнитивных функций, в первую очередь памяти, а также других когнитивных функций ⬇️
Как известно, болезнь может поразить любого из нас. Не пожалела она и любимого многими ( в т.ч. и мной) британского актера Томаса Шона Коннери,
а также не менее известных личностей: Маргарет Хильда Тэтчер , Элвин Брукс Уайт, Маргарита Борисовна Терехова, Валерий Сергеевич Золотухин, Джеймс Мэйтленд Стюарт, Принц Чарльз Филипп Артур Джордж, Джеймс Монтгомери «Джимми» Духан
Причины продолжают изучаться, но основные известные перечислю:
Большое значение в патогенезе БА придается церебральному амилоидозу, являющемуся результатом аномалии метаболизма белка — предшественника амилоида. Ряд факторов способен активировать аминопептидазы, которые превращают растворимый амилоид в фибриллярные структуры ➡ Фибриллярный амилоид откладывается в стенках церебральных сосудов в виде сенильных бляшек ( внеклеточные скопления пептидов, содержащих 40—42 аминокислотных остатка, так называемого β-амилоида) ➡ Нейроны, находящиеся рядом с сенильными бляшками, как правило, подвержены дегенеративным изменениям, т.к. фибриллярный амилоид запускает воспалительную реакцию микроглии и астроцитов, которые выделяют цитокины и активируют систему комплемента, обладающие нейротоксическим действием. Большое значение в патогенезе БА придается ацетилхолинергическому дефициту
👉Наибольшие дегенеративные изменения отмечаются в нейронах гиппокампа, которые характеризуются интенсивным метаболизмом и весьма чувствительны к токсическому воздействию амилоида или тканевых медиаторов воспаления.
Помимо образования нейрофибриллярных включений и сенильных бляшек, в мозге выявляется значительное уменьшение числа нейронов и синапсов. Имеются данные о разрушении проводящих путей, связывающих различные зоны коры.
👉 К настоящему времени получено достаточно данных о роли наследственных факторов в развитии БА не только при семейных, но и спорадических случаях заболевания. Так, создана единая международная база данных, куда после тщательной проверки заносятся данные о генах, ассоциированных с БА. В базе имеются 350 генов, являющихся генами БА или ассоциированных с ней, и более 12 хромосом, заявленных как возможные носители генов БА.
Классификация:
По наследственному фактору:
1) Спорадическая БА, т.е. пациент не имеет в родстве больных БА. Нельзя быть уверенным, если родственники не доживали до пожилого возраста🤔
2) Наследственная БА, в тех случаях, когда у ближайших родственников был выставлен диагноз
По времени проявления симптомов:
1) БА с ранним началом (семейная форма с дебютом до 60 лет) наследуется аутосомно-доминантно и связана с тремя мутациями — в генах белка— предшественника амилоида, пресенилина-1 и -2.
2) сенильный вариант. Наследование сенильного варианта БА имеет более сложный паттерн. Единственным доказанным генетическим фактором риска ее развития является полиморфизм гена, расположенного на 19-й хромосоме и кодирующего аполипопротеин Е (APOE — белок, участвующий в транспорте липидов и имеющий важное значение в биосинтезе клеточных мембран).
Факторы, способствующие БА:
Для реализации генетической предрасположенности и запуска патологического процесса необходимо воздействие внешних факторов.
💥💥Старение само по себе является наиболее значимым фактором риска.
💥💥 Гипоксия мозга при хронической ишемии и метаболические нарушения, тем более, что нейроны гиппокампа наиболее уязвимы к гипоксическому повреждению.
💥💥 Повторные черепно-мозговые травмы, инфаркт миокарда, гипотиреоз, депрессия или воздействие электромагнитных полей.
💥 Низкий уровень витамина В12 и фолатов в сыворотке крови.
💥 Кроме того, риск возникновения заболевания повышается с увеличением возраста матери к моменту рождения ребенка.
💥 низкий уровень образования: считается, что у лиц с более высоким его уровнем дебют БА задерживается примерно на 5 лет, и, таким образом, риск в соответствующей возрастной группе снижается почти на 50%.
Протективная роль образования может быть обусловлена разными причинами. С одной стороны, у лиц, активно занимающихся умственным трудом, можно предположить наличие большего нейронального и синаптического резерва (более высокая плотность синаптических терминалей), что в определенной мере препятствует развитию клинических проявлений заболевания и его прогрессированию. С другой стороны, высокий уровень образования, как правило, подразумевает и более высокий социальный статус, лучшие условия жизни, что в силу ряда причин может уменьшать риск возникновения заболевания.
Болезнь Альцгеймера - диагноз- приговор и для пациента, и для его родных. Тяжело понимать, что ты постепенно забудешь даже своих детей, свое имя, всю свою жизнь😢
Но даже с таким диагнозом, нужно стараться поддерживать адекватную нагрузку для мозга. Если нужна консультация , буду рада помочь