Агнес Луо (Agnes Luo), автор исследования, опубликованного в научном журнале Nature Communications, рассказала о результатах исследования.
Луо объяснила, что сигнальные пути в организме контролируют различные функции клеток. Они состоят из двух компонентов: молекулы, называемой лигандом, и рецептора, который лиганд активирует для начала передачи сигнала.
До этого исследования было известно, что сигнальный путь TGF-β важен для поддержания баланса иммунных клеток головного мозга, называемых микроглией. Однако его роль в поддержании когнитивной функции была в значительной степени неизвестна. Также был неизвестен точный источник лиганда TGF-β в мозге.
Луо и её команда использовали самые современные инструменты и обнаружили, что микроглия в мозге вырабатывает лиганд TGF-β для предотвращения нейровоспаления.
Каждая клетка микроглии вырабатывает свой собственный лиганд TGF-β. Этот лиганд связывается с рецепторами на поверхности самой клетки микроглии, поддерживая её в постоянно сбалансированном состоянии и не позволяя воспаляться.
Хотя ранее было известно, что передача сигналов TGF-β помогает поддерживать баланс микроглии, Луо и её команда обнаружили, что микроглия вырабатывает лиганды пространственно и точно контролируемым образом, осуществляемым каждой отдельной клеткой. Этот механизм называется аутокринной передачей сигналов.
Команда также обнаружила, что генетическое удаление лиганда TGF-β из микроглии приводит к глобальному нейровоспалению в головном мозге. Это говорит о том, что нейровоспаление в микроглии само по себе может вызывать когнитивный дефицит.
В дальнейшем команда будет исследовать, можно ли замедлить, остановить или потенциально обратить вспять когнитивный дефицит путём усиления лиганда TGF-β и сигнального пути в мозге в условиях, когда передача сигналов TGF-β становится нарушенной.
«Мы изучаем, может ли восстановление сигнального пути TGF-β и активизация его передачи сигналов улучшить когнитивные дефициты, связанные с заболеванием или возрастом», — сказала Луо. «Долгосрочная цель нашего исследования — изменить среду мозга, чтобы лучше поддерживать выживание нейронов или способствовать восстановлению мозга после травм или повреждений».
Литература
“Adult microglial TGFβ1 is required for microglia homeostasis via an autocrine mechanism to maintain cognitive function in mice” by Agnes (Yu) Luo et al. Nature Communications