Входит в состав ряда ферментных систем организма, участвует с их помощью в процессе роста, деления и дифференцировки клеток в организме. Обсуждается его роль в развитии болезни Альцгеймера, а также использование цинка в качестве альтернативного средства в лечении болезни Вильсона-Коновалова.
Изучать биологическую роль цинка начали ещё в 1897 году, когда Жюль Паулин установил необходимость данного элемента для роста черной плесени Aspergillus niger. А в 1934 году была выявлена значимость цинка для нормальной жизнедеятельности крыс. Позже, А.Прасад описал ряд симптомов, похожих на ЖДА, но вызванных далеко не дефицитом железа, и сочетающихся с низкорослостью и недоразвитием вторичных половых признаков. Именно этому ученому принадлежит главная роль в изучении влияния цинка на организм. До сих пор дефицит цинка называют болезнью Прасада.
Цинк обнаруживается в хлебобулочных изделиях и продуктах растительного происхождения,источником которых является почва. Кроме этого, он обладает высоким сродством к некоторым соединениям растений и наибольшее его содержание отмечено в мхах. Наибольшее его количество определяется в грибах, проросших зёрнах пшеницы и отрубях (от 100 до 200 мг/кг).
Дефицит цинка
Наблюдается при его поступлении в организм менее 1 мг в сутки, а токсическое действие наблюдается при поступлении более 600 мг. Рекомендуемая суточная доза составляет 8-15 мг.
В плазме крови находится в связанном состоянии с альбумином и примерная его концентрация составляет 1 мкг/л.
Функции и биологическая роль
Цинк необходим для нормального роста волос, ногтей, обеспечивает здоровое состояние кожи, принимает непосредственное участие в процессе заживления ран, поэтому цинковая недостаточность вначале проявляется неспецифическими симптомами (начинающимися в виде повышенного утомления, проблемами со сном, может быть выпадение волос, развиваются иммунодефицитные состояния и рано появляются признаки преждевременного старения).
Обмен цинка
Всасывание цинка происходит в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тонкой кишки,оттуда большая часть его поступает в печень.Особенности усвоения: почки и печень вырабатывают белок металлотионеин, с помощью которого и происходит его усвоение. Он вырабатывается в организме только взрослого человека, у грудных младенцев цинк усваивается при помощи простагландина грудного молока.
Все растительные компоненты пищи содержат хелатирующие агенты, связывающие цинк в нерастворимые комплексы и снижают его биодоступность.Серьезную роль в этом процессе отводят фитиновой кислоте,а именно ее солям-фитатам, особенно в присутствии кальция.Образование нерастворимого комплекса с фитином является негативным фактором для метаболизма цинка,что может приводить к его дефицитным состояниям. Этим можно объяснить дефицит цинка у вегетарианцев.
Препятствуют усвоению цинка также медь, железо, марганец, кальций, кадмий, свинец. Все они являются его функциональными антагонистами, особенно на фоне белковой недостаточности. Дефицит цинка,в свою очередь,может приводить к усиленному накоплению железа,меди,кадмия и свинца (Н.М.Камилова "Диагностическое и прогностическое изучение влияния цинка,меди и селена на организм человека").
Цинк подавляет всасывание меди в кишечнике,что используется как альтернативный вариант лечения в болезни Вильсона-Коновалова.
Он действует путем подавления металлотионеина в энтероцитах, который связывает медь с высоким сродством, блокируя ее всасывание и вызывая ее выведение через кишечник.
Выводится данный микроэлемент в основном через кишечник и лишь малая его часть - через почки. Дополнительное выведение цинка из организма отмечается при распаде тканей(например, при ожогах, хирургических операциях, различных травмах, при голодании), также при появлении белка в моче. То есть все состояния, сопровождающиеся потерей белка могут вести к дефициту цинка.
Интересные факты
Крайняя степень цинковой недостаточности развивается при мутации в гене (у людей иранского,итальянского и армянского происхождения), кодирующем белок, участвующего в транспорте цинка в клетку. Данное состояние развивается сразу после рождения и заканчивается фатально,если не восполнять дефицит.Кроме того,может возникать у детей на искусственном несбалансированном питании.
Цинк входит в состав фермента густина, вырабатываемого слюнной железой. Данный фермент участвует в определении функции вкуса. У людей с дефицитом микроэлемента может наблюдаться данный симптом, и человек перестает различать вкус.
Недостаток цинка достаточно сильно выражен у пожилых людей, страдающих старческой деградацией сетчатки-макулодистрофией. Проводились исследования, на основании которых был сделан вывод о том, что профилактическое применение цинка у пожилых людей из группы риска снижало риск развития дистрофии и потери зрения.
Отмечена связь цинка с развитием диабета 2 типа, поскольку инсулин хранится в комплексе с цинком в бетта-клетках поджелудочной железы. И считается,что без цинка невозможна кристаллизация инсулина.
При синдроме Альцгеймера в веществе мозга обнаруживают отложения белка, в составе которого есть цинк и медь. Отсюда и возникает предположение, что, возможно, существует связь между данным заболеванием и содержанием цинка в организме.
При переизбытке цинка отмечается фиброзное перерождение поджелудочной железы, а также нарушение минерализации костной ткани. Кроме того,избыток данного элемента может привести к нарушению баланса по метаболизму других "металлов" в организме.
Всем спасибо за внимание и до скорых встреч.