Исследователи из клиники Мэйо обнаружили, что при болезни Альцгеймера гематоэнцефалический барьер, который защищает мозг от вредных веществ, начинает работать неправильно. Они выяснили, какие молекулярные изменения происходят в мозге, и как это может помочь в создании новых методов диагностики и лечения этого заболевания.
Исследователи выявили уникальные молекулярные признаки дисфункции гематоэнцефалического барьера при болезни Альцгеймера
Гематоэнцефалический барьер — это сеть кровеносных сосудов и тканей, которые питают и защищают мозг от вредных веществ, циркулирующих в крови. При болезни Альцгеймера этот барьер начинает работать неправильно, что может привести к различным проблемам со здоровьем.
В ходе исследования учёные проанализировали образцы ткани головного мозга от 12 пациентов с болезнью Альцгеймера и 12 здоровых людей без подтверждённого диагноза. Они обнаружили, что при болезни Альцгеймера нарушается связь между сосудистыми клетками головного мозга, которая играет важную роль в поддержании гематоэнцефалического барьера. Эти изменения могут привести к ухудшению состояния мозга и развитию болезни.
Учёные также выяснили, что повышенный уровень VEGFA (фактор роста эндотелия сосудов) приводит к снижению уровня SMAD3 в мозге. SMAD3 — это белок, который играет ключевую роль в клеточных реакциях на внешнюю среду.
Исследователи говорят, что их результаты могут помочь в создании новых диагностических биомаркеров и вариантов лечения болезни Альцгеймера. Они также планируют продолжить изучение молекулы SMAD3 и её роли в поддержании гематоэнцефалического барьера.