КАК МИКРОБИОМ КИШЕЧНИКА СВЯЗАН СО СТАРЕНИЕМ? ПОПЫТКА ИЗУЧЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ.

Пересадка микробиома кишечника старых мышей вызывает воспаление у молодых безмикробных мышей с  прогрессирующим развитием хронического воспаления низкой степени тяжести, - это было обнаружено около 7 лет назад, а сейчас американцы, воспроизвели известную модель, показав, что дело в активации толл-подобных рецепторов (TLR), которые опосредуют воспалительные процессы. TLR находятся в клеточных мембранах и активируют врожденный иммунный ответ при обнаружении признаков повреждения тканей или инфекции.

Однако, непонятно, почему микробиом молодых мышей не вызывает такого эффекта, поскольку и в нем так же имеются бактерии, активирующие TLR4, по которому были выявлены различия между двумя группами, в то время как другой рецептор — TLR5 — не демонстрировал различий в активности между молодыми и старыми мышами. Видимо, дело в содержании"дохлых" грамположительных бактерий-источника ЛПС: трансплантация микробов от старых мышей молодым стерильным мышам вызвала повышение уровня ЛПС в крови.

При введении антибиотиков  у старых мышей содержание условно-патогенных микроорганизмов быстрее восстанавливалось, поскольку доля антибиотик- резистентных патогенов с возрастом возрастает. То есть, в целом результаты подтверждает концепцию возрастного формирования патобиома.

Таким образом, омоложения микробиома, к сожалению,нет, а вот при попадании старого микробиома в здоровый организм, ухудшалось состояние реципиента, что свидетельствует об общем старении и ухудшении здоровья микробиома.

Татьяна, PhD

Э