Найти в Дзене
Генетика для всех

Учёным удалось затормозить развитие прионного заболевания... у мышей

Напугала я вас статьёй про прионы? Сама боюсь. Кому же хочется, чтобы его головной мозг стал похож на швейцарский дырявый сыр? И самое ужасное, что лекарства от этой напасти нет! Пока нет. Однако поиски его ведутся. Группа учёных из университетов Оксфорда, Массачусетса и Гарварда попробовали справиться с развитием прионного заболевания. Информация о результатах этой попытки была опубликована в журнале Nucleic Acids Research издательства Оксфордского университета 4 ноября 2020 года. Известно, что один из ведущих специалистов в этой научной группе сам страдает от прионного заболевания, что безусловно добавило драматизма в работу всей команды. В качестве подопытного организма были выбраны мыши, которых сначала заражали инфекционными прионами, а потом проверяли на них действие новой терапии. Напомню, что прионы - это на сегодняшний день единственные известные инфекционные агенты, не являющиеся организмами. Они - не вирусы, не бактерии, не грибы, не простейшие. Они - белки. Молекулы. Всег
Оглавление

Напугала я вас статьёй про прионы?

Сама боюсь. Кому же хочется, чтобы его головной мозг стал похож на швейцарский дырявый сыр? И самое ужасное, что лекарства от этой напасти нет!

Пока нет. Однако поиски его ведутся. Группа учёных из университетов Оксфорда, Массачусетса и Гарварда попробовали справиться с развитием прионного заболевания. Информация о результатах этой попытки была опубликована в журнале Nucleic Acids Research издательства Оксфордского университета 4 ноября 2020 года. Известно, что один из ведущих специалистов в этой научной группе сам страдает от прионного заболевания, что безусловно добавило драматизма в работу всей команды.

В качестве подопытного организма были выбраны мыши, которых сначала заражали инфекционными прионами, а потом проверяли на них действие новой терапии.

Что мы знаем о прионах?

Напомню, что прионы - это на сегодняшний день единственные известные инфекционные агенты, не являющиеся организмами. Они - не вирусы, не бактерии, не грибы, не простейшие. Они - белки. Молекулы. Всего-то. Однако инфекционные неправильные белки-прионы, попадая в организм, заставляют правильные белки-прионы (а их множество в нервной ткани) тоже делаться неправильными, что приводит к порче нервных клеток и, соответственно, к дегенеративным изменениям головного мозга, который становится похож на губку из-за множества отверстий в нём.

Говорят, что инфекционные прионы - это уникальные объекты. Их уникальность в том, что они способны к воспроизведению без ДНК или РНК. Но мне кажется, что это не совсем корректное утверждение. Они не воспроизводятся, не размножаются сами, они делают такими же вредными подобными себе то, что синтезировалось без их участия, размножилось без них с помощью ДНК и РНК.

Патологические прионы действуют подобно представителям "недорадужного" движения - от их связей потомства не прибавляется, но они множат свои ряды, воздействуя на других людей, не ими рождённых. Да простит мне алгоритм Дзена такую аналогию

Антисмысловая терапия

Так называется метод лечения, который применила команда учёных. В чём его суть?

Инфекционные белки-прионы могут портить только нормальные белки-прионы. А что, если значительно уменьшить количество нормальных прионов в организме? Тогда ведь и портить будет некого? Разве это болезнь не затормозит?

Сказано - сделано. Как можно уменьшить количество нормальных прионов в организме? А вы вспомните, откуда белки определённого вида там появляются. Транскрипция, трансляция - вам эти слова, надеюсь, знакомы. Да, белки, в том числе и прионы, синтезируются в клетках. Происходит это в два этапа:

1. Транскрипция - закодированная информация о строении белка "копируется" с участка ДНК (гена). Полученная копия - это информационная РНК.

2. Трансляция - на полученной информационной РНК, как на матрице, идёт сборка-соединение аминокислот. Синтезированная аминокислотная цепочка - это и есть белок.

Так вот, решено было помешать второму этапу. Как? Для этого искусственно (можно сказать, в пробирках) синтезировали цепочки из нуклеотидов, комплементарных информационной РНК, отвечающей за трансляцию белков-прионов. А нуклеотиды имеют привычку соединяться с другими нуклеотидами, которым они комплементарны:

Адениновый (А) лепится к Тиминовому (Т) или Урациловому (У)

Гуаниновый (Г) к Цитозиновому (Ц)

Вот и искусственные комплементарные цепочки, введенные в ткани подопытных мышей, понаприлипали к отвечающим за сборку прионов информационным РНК и не дали собраться на них цепочкам из аминокислот, не дали собраться на них белкам-прионам.

Почему терапию эту назвали антисмысловой? Потому что искусственные нуклеотидные цепи в клетках мышей разместились напротив (по-гречески: "анти" = "напротив") имеющих смысл, то есть несущих информацию о белках, РНК. Антисмысловые цепочки накрыли-заблокировали информационные РНК своими телами. Информационные РНК заблокировны - нет новых нормальных прионов - некого портить инфекционным прионам - болезнь прекращает развиваться.

Схема ниже показывает, как работает антисмысловая терапия:

-2
-3

Время жизни после заражения у мышей, которым вводили в организм антисмысловые нуклеиновые цепочки, выросло на 98 % (почти в два раза!) по сравнению с контролем.

Работы по поиску способа предотвращения или же исцеления от прионных болезней продолжаются, так что надеемся на лучшее!