Добавить в корзинуПозвонить
Найти в Дзене
Здесь учатся врачи

Ученые обнаружили механизм в головном мозге, изучение которого поможет в лечении болезни Паркинсона

Исследователи обнаружили способ, с помощью которого нейроны головного мозга "забывают" ассоциации, которые определяют поведение и привычки. Исследование, опубликованное в журнале Cell Reports, было посвящено пониманию механизмов в мозге, которые позволяют ему адаптироваться и изменяться с течением времени, в частности, за счет пластичности нейронов. Полученные результаты важны не только для развития фундаментальной неврологии, но и для потенциального применения в лечении неврологических заболеваний, таких как болезнь Паркинсона. Исследовательская группа сфокусировала внимание на том, как колючие проекционные нейроны в полосатом теле, важнейшей области мозга, участвующей в принятии решений и реагируют на оксид азота, газообразную сигнальную молекулу. Они обнаружили, что оксид азота вызывает уникальную форму синаптической пластичности, известную как долговременная синаптическая депрессия. Этот процесс опосредован ферментом PDE1, который активируется при поступлении кальция в нейроны.

Исследователи обнаружили способ, с помощью которого нейроны головного мозга "забывают" ассоциации, которые определяют поведение и привычки. Исследование, опубликованное в журнале Cell Reports, было посвящено пониманию механизмов в мозге, которые позволяют ему адаптироваться и изменяться с течением времени, в частности, за счет пластичности нейронов. Полученные результаты важны не только для развития фундаментальной неврологии, но и для потенциального применения в лечении неврологических заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.

Исследовательская группа сфокусировала внимание на том, как колючие проекционные нейроны в полосатом теле, важнейшей области мозга, участвующей в принятии решений и реагируют на оксид азота, газообразную сигнальную молекулу. Они обнаружили, что оксид азота вызывает уникальную форму синаптической пластичности, известную как долговременная синаптическая депрессия. Этот процесс опосредован ферментом PDE1, который активируется при поступлении кальция в нейроны.

Чтобы лучше понять значение этой формы синаптической пластичности, исследователи изучили ее роль при болезни Паркинсона на мышиной модели. Они обнаружили, что передача сигналов оксида азота, ответственных за синаптическую депрессию, при этом заболевании была снижена. Однако, восстановив баланс нейромедиаторов дофамина и ацетилхолина, которые нарушаются при болезни Паркинсона, они могли восстановить передачу сигналов оксида азота и связанную с этим синаптическую пластичность. Это говорит о том, что воздействие на зависимую от оксида азота синаптическую депрессию может стать многообещающим терапевтическим подходом к лечению болезни Паркинсона.

Результаты исследования открывают новые возможности для исследований, и команда планирует продолжить изучение механизмов нейрональной пластичности с использованием передовых методов. Они особенно заинтересованы в разработке новых инструментов для манипулирования сигналами об оксиде азота, которые могли бы дать более глубокое представление о том, как болезнь Паркинсона влияет на мозг, и предложить новые стратегии для устранения ее симптомов.

Источник