Пора уже что-то написать про нашумевшее исследование, в котором подавление провоспалительного цитокина IL-11 у мышей на завершающем этапе жизни продлило им жизнь на 20%. Что вам надо для начала понимать про это исследование:
1) Само исследование опубликовано в открытом доступе, оно не под paywall, поэтому имеет смысл его читать полностью, и ссылаться на оригинал, а не на новостные статьи;
2) 20% это очень много, сравнимо с лучшими интервенциями (рестрикция калорий, рапамицин), а также интересно тут то, что продлилась жизнь и самок и самцов; в некоторых исследованиях других геропротекторов эффект сильно зависел от пола;
3) хотя мыши в основном умирают от рака, и частота кейсов рака снизилась, продление жизни мышей в исследовании можно связать с большим количеством изменений, включая улучшение чувствительности к инсулину и липидного профиля;
4) IL-11 известен как фактор фиброза, что делает его логичным кандидатом на анти-возрастную терапию, т.к. фиброз является важным фактором возрастного снижения функциональности многих органов, в т.ч. почки и легких.
⬆️ Хотя все это хороший повод включить IL-11 в список генов-кандидатов на терапию старения, не торопитесь отключать у себя этот белок. Остаются вопросы:
1) Как и сами авторы упомянули, ранее было обнаружено, что интерлейкин 11 повышен у людей-долгожителей; и здесь они ссылаются на это более раннее исследование; однако, когда исследуются долгожители, аномальные (повышенные или пониженные) маркеры у них могут говорить не о вреде, а о защитных механизмах. Именно это предположили и авторы работы по второй ссылке: IL-11 может играть компенсаторную роль при остеопорозе и тромбоцитопении (а в лечении последней, как описано по ссылке он даже применялся как лекарство). То есть, то, что хорошо для мышей может оказаться совсем неподходящим для людей.
2) В случае, если ген IL-11 отключался у мышей с рождения, такие мыши были бесплодными.
Тем не менее, продление жизни мышам - это отличные новости, так что ждем продолжения этой линии исследований.