Мир столкнулся с проблемой демографического дисбаланса вследствие старения населения. К сожалению, прожитые годы ведут не только к накоплению опыта и знаний, но и осложняются патологическими процессами, которые снижают трудоспособность и приспособленность к общественной среде. Поэтому ученые постоянно ищут способы не просто продлить жизнь людей, но и сделать ее качественной. Об одном из таких методов Медздрав.Инфо рассказала врач-онкогинеколог клиники профессора Калиниченко Алиса Дымова.
В зрелом возрасте у большинства людей возникают проблемы со здоровьем, снижая их способности быть независимыми и качество жизни в целом. А неправильное питание, загрязнение окружающей среды и отсутствие физической активности усугубляют последствия иммуностарения и воспалительного старения.
Процесс старения зависит от комплекса взаимосвязанных процессов и состояния сигнальных молекул внутри и вокруг клетки. Недостаток или избыток одного компонента обязательно скажется на активности и количестве другого.
Накопление клеточного мусора эндогенного происхождения и/или нарушенной или недостаточной элиминации является основной причиной воспалительного старения и приводит к хроническому повреждению тканей. К тому же, реалии современного мира могут привести к негативным метаболическим изменениям. К ним относятся повышенное артериальное давление, избыточный вес, ожирение, повышенный уровень глюкозы и холестерина. Эти изменения приводят к развитию хронических болезней, включая сердечно-сосудистые заболевания, диабет, хронические респираторные заболевания, а самое главное, могут приводить к деменции и онкологии.
Все эти факторы снижают качество жизни, что, в свою очередь, заставляет ученых искать различные возможности замедлить и ослабить этот процесс. Среди последих будоражащих открытий в этой области — блокировка выработки белка интерлейкина-11 IL11 (провоспалительная сигнальная молекула, т.е. которая запускает воспалительные процессы), которая способствует продлению здоровой жизни мышей примерно на 22-25%. Кроме того, у грызунов улучшались жизненные показатели, обнаружили исследователи из Великобритании.
Стоит отметить, что до недавнего времени IL11 был признан научным сообществом как антифибротическое, противовоспалительное и прорегенеративное соединение. Более новые исследования подчеркивают, что на самом деле он обладает противоположными действиями, т.е оказывает профибротические, провоспалительные и антирегенеративные эффекты. Как такое может быть? Чтобы объяснить эту головоломку, выделяются два основных заблуждения в биологии IL11, которые возникли из-за неправильной интерпретации более ранних исследований на мышах и людях.
Считается, что основной функцией IL11 на ранних этапах эволюции была регенерация. Механизмы, лежащие в основе его регенеративных эффектов включают: мезенхимальный переход фибробластов, ремоделирование внеклеточного матрикса, индуцирование воспаления, дедифференцировку и миграцию клеток. Вторичная роль IL11 в стромальном иммунитете и эпителиальной барьерной функции представляется возможной, но имеет больше нюансов и в настоящее время менее четко определена.
Основополагающее заблуждение о том, что IL11 является кроветворным фактором, привело к разработке рекомбинантного человеческого IL11 в качестве препарата для лечения тромбоцитопении. Далее данный препарат стал широко использоваться в экспериментах по всему миру. На всех мышиных моделях препарат проявил себя как крайне перспективное и обнадеживающее лекарство, а данные казались крайне убедительными. Поэтому ученые приступили к проведению ряда клинических исследований, в которых препарат вводили пациентам с инфарктом миокарда, колитом, заболеваниями печени, гепатитом, ревматоидным артритом и др. Исходы этих испытаний были неоднозначными. И ни одно из них не прогрессировало до основных исследований 3 фазы, что свидетельствует о недостаточной эффективности или токсичности, препятствующей прогрессированию рекомбинантного человеческого IL11 в качестве терапии этих заболеваний.
Этот обзор был направлен на то, чтобы подвести итог эволюции в нашем понимании IL11: от убеждения в том, что он является кроветворным и цитопротекторным фактором, до понимания того, что на самом деле он является токсичным стимулом. Несмотря на эти достижения, IL11 остается недостаточно изученным, и, несомненно, еще многое предстоит узнать об этом малоизученном цитокине.
И вот наступило время, когда решается вопрос: Безопасна ли терапия анти-IL11 для человека? Будет ли данное исследование более точное, чем предыдущие исследования или его тоже в будущем ждет опровержение?
Конечно, стоит обратить внимание, что на сегодняшний день анти-IL11 протестирован только на мышах и неизвестно, как он может повлиять на организм человека. Испытания на грызунах не выявили серьезных побочных эффектов. Но ведь мыши в целом живут намного меньше, чем человек. Соответственно, у них и нет столько времени, чтобы накопить достаточное количество мутаций, которые могут в дальнейшем привести к онкологическим и другим возрастным заболеваниям, например таким, как деменция.
Не стоит забывать, что исследования были проведены на здоровых мышах, в то время как пожилые люди в нашем современном мире редко могут похвастаться крепким здоровьем. Поэтому важно, на каком патологическом или физиологическом состоянии изучается анти-IL11.
Неизвестно, будет ли анти-IL11, применимый к людям, вести себя согласно схожей мышиной модели. Ровно остается пока под вопросом и то, обладает ли данный метод достаточным преимуществом, чтобы закрыть глаза на возможные побочные эффекты. Ведь важнее повысить качество жизни, а не ее продолжительность, а лучше и то, и другое. Отдаленные результаты применения анти-IL11 пока неизвестны и что будет ждать в будущем испытуемых пока непонятно.
Ранее врачи связали будущую победу над старением с олегопептидами, которые способны восстанавливать клетки. Специалисты также рассказали, как будет работать российская вакцина против рака и почему она подойдет далеко не всем. В то же время западные производители заявили об еще одной важной победе — над ВИЧ. Препараты нового уровня позволяют как защищаться от вируса, так и излечиваться от него.