к.т.н. К.Ф. Отт
Согласно амилоидной гипотезе 1990 х годов Харди и Хиггинсом предполагалась, что амилоидные бляшки вызывают патологические изменения в мозге больного - образование нейрофибриллярных клубков, нарушение синаптической передачи, гибель нейронов и возникновение деменции. При этом внутри нейронов накапливается тау-белок, что делает малоэффективным лекарства, направленные на борьбу с бета-амилоидами.
Установлено, что уровень бета-амилоидов повышается в организме во время бодрствования и уменьшается во время сна. Нарушения ритма сна и бодрствования с возрастом приводит к увеличению концентрации бета-амилоидов и влияет на нарушение памяти.
Здесь важно выделить психическое состояние человека на прогрессирование заболевания мозга. Апатия, депрессия, тревожность, стресс, нарушения ритма сна и бодрствования - именно с ними связано уменьшение кремния в тканях мозга, что снижает протекание микротоков, работа мозга затормаживается и начинают проявляться болезни дегенерации. Уменьшение кремния в тканях мозга при возбуждении центральной нервной системы (ЦНС) есть не что иное как эволюционно выработанная защита мозга от стресс-факторов.
В этой связи, автор склонен выделить седацию - медикаментозную кому как эффективную терапевтическую процедуру, препятствующую развитию стрессовой реакции и некроза тканей головного мозга, и в первую очередь - нейронов. Пациенту при проведении сеанса желательно находиться в темноте для выработки мелатонина - гормона, отвечающего за восстановление жизненно важных функций, омолаживающие организм и продлевающие жизнь.
Гипотеза: искусственный сон в темноте (контролируемая медикаментозная кома) способен затормозить нейродегенеративные изменения в головном мозге больного человека и возможно обратить вспять умственные показатели.
15.07.2024
Контактная почта для отзывов:
karl.ott.1941@gmail.com
karl.ott@mail.ru
Все права защищены
Любое копирование и воспроизведение текста, в том числе частичное и в любых формах, без письменного разрешения правообладателя запрещено.