Цинк является важным микроэлементом, который играет многочисленные роли в организме, включая регуляцию артериального давления. Дефицит цинка может привести к гипертонии через несколько механизмов:
Нарушение функции эндотелия
Цинк необходим для поддержания здоровья эндотелиальных клеток, которые выстилают кровеносные сосуды. Цинк является кофактором для фермента, называемого NO-синтазой, который отвечает за синтез NO. Дефицит цинка может привести к снижению синтеза оксида азота, что приводит к дисфункции эндотелия. NO является вазодилататором, который помогает расширять кровеносные сосуды и снижать артериальное давление. Повышение продукции эндотелина-1
(ET-1): Цинк также является ингибитором ЕТ-1, мощного вазоконстриктора. Дефицит цинка может привести к увеличению продукции ЕТ-1, что приводит к сужению кровеносных сосудов и повышению артериального давления.
Увеличение окислительного стресса:
Дефицит цинка может привести к увеличению окислительного стресса, который является дисбалансом между производством свободных радикалов и антиоксидантной защитой. Окислительный стресс может повредить эндотелиальные клетки и способствовать развитию дисфункции эндотелия.
Дефицит цинка может привести к нарушению аутофагии, что приводит к накоплению поврежденных белков и органелл в эндотелиальных клетках и развитию дисфункции эндотелия.
Химические реакции
На клеточном уровне дефицит цинка может нарушить различные химические реакции, связанные с регуляцией артериального давления.
Например:
Активация ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): Цинк является ингибитором АПФ, фермента, который превращает ангиотензин І в ангиотензин |l. Дефицит цинка может привести к увеличению активности АПФ и, следовательно, к повышению уровня ангиотензина |I. AT2 стимулирует кору надпочечников высвобождать альдостерон, гормон, который вызывает задержку натрия и воды в почках.
- Задержка жидкости увеличивает объем крови и, следовательно, артериальное давление.
Ремоделирование сосудов: Повышенный АТ2 способствует ремоделированию сосудов, включая:
- Гипертрофию (увеличение толщины) сосудистых стенок
- Увеличение количества гладкомышечных клеток.
Также AT2 активирует симпатическую нервную систему, которая вызывает высвобождение катехоламинов (адреналин и норадреналин). Катехоламины также вызывают вазоконстрикцию и повышают артериальное давление.