Инновационное исследование, проведенное командой из Центра трансляционной нейромедицины Университета Рочестера (США), выявило связь между неврологическими симптомами мигренозной ауры и последующей головной болью, выделив волну нарушений и отток жидкости в головном мозге в качестве триггеров.
В ходе исследования были выявлены новые белки, которые могут быть ответственны за головные боли. Исследуя взаимодействие между центральной и периферической нервными системами во время эпизодов распространяющейся деполяризации, это исследование дает новое представление об активации сенсорных нервов, связанной с мигренью.
Мигрень поражает примерно 10% населения, причем примерно у четверти из них перед головной болью возникает аура. Симптомы ауры, которые включают вспышки света, слепые зоны и покалывание, обычно проявляются за пять-шестьдесят минут до головной боли. Эти симптомы вызваны распространяющейся депрессией коры головного мозга, волной временной деполяризации нейронов, распространяющейся по всему мозгу. Это событие снижает уровень кислорода и ухудшает кровоток, преимущественно в центре обработки зрительных сигналов головного мозга, что объясняет нарушения зрения, связанные с аурой.
Хотя ауры при мигрени возникают в головном мозге, сам мозг не может ощущать боль. Сигналы о боли должны передаваться из центральной нервной системы в периферическую. Процесс связи между мозгом и периферическими сенсорными нервами во время мигрени до сих пор оставался в значительной степени неизученным. Команда исследования добилась значительных успехов в понимании этого процесса, изучив глимфатическую систему*, которая использует спинномозговую жидкость для выведения токсичных белков из мозга.
*Глимфатическая система — анатомический ликворный путь элиминации продуктов жизнедеятельности тканей центральной нервной системы млекопитающих.
Это исследование бросает вызов господствующей теории о том, что головные боли, сопровождающиеся аурой, вызываются нервными окончаниями на внешних оболочках мозга. Вместо этого они обнаружили, что по мере распространения волны деполяризации нейроны выделяют воспалительные белки в спинномозговую жидкость, которые затем транспортируются к тройничному нервному узлу - нервному пучку, передающему сенсорную информацию к голове и лицу. Исследователи обнаружили ранее неизвестную брешь в гематоэнцефалическом барьере, позволяющую спинномозговой жидкости поступать непосредственно в ганглий тройничного нерва и подвергать чувствительные нервы воздействию этих белков, что потенциально может вызывать боль.
Анализируя задействованные белки, исследователи идентифицировали двенадцать лигандов, которые связываются с рецепторами чувствительных нервов в ганглии тройничного нерва. Концентрация этих белков, включая пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), удвоилась после депрессии, распространяющейся на кору головного мозга. Понимание этих лиганд-рецепторных взаимодействий может привести к разработке новых фармакологических методов лечения больных мигренью. В исследовании также отмечалось, что белки, выделяемые на одной стороне мозга, в первую очередь воздействуют на нервы на той же стороне, что, возможно, объясняет одностороннюю боль, характерную для мигрени.