Бактерии при столкновении с антибиотиком, токсичным веществом или другим источником значительного стресса, способны активировать защитный механизм, используя межклеточную связь, для «предупреждения» незатронутых бактерий, которые защитят себя, распространяя предупреждающий сигнал. Этот механизм впервые описан группой ученых CNRS и Университета Тулузы, и открывает путь к разработке более эффективных методов лечения антибиотиками, которые смогут воздействовать на эту бактериальную систему связи.
Воспринимая источник стресса, бактерии начинают действовать. Вызывая изменения в экспрессии определенных генов и их физиологических свойствах, они делают их менее уязвимыми для обнаруженного летального вещества. При этом они производят на своей поверхности небольшие «алармонные» белки для контакта и активации случайных соседних бактерий. Нестрессированные бактерии изменят состояние только при наличии достаточного количества алармонов. Следовательно, только источник стресса, воспринимаемый достаточным количеством бактерий, может вызвать распространение этой активации.
У данного механизма есть несколько преимуществ: он ограничивает ненужное использование энергии и обеспечивает быстрое и скоординированное реагирование населения. Потому как активация происходит постепенно, с течением времени она создает разнообразие в популяции, увеличивая шансы бактерий на выживание.
Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications и были получены с использованием дюжины различных семейств антибиотиков на популяциях Streptococcus pneumoniae, бактерий, вызывающих пневмококковые инфекции.