Поговорим о глутаматной гипотезе шизофрении. Представления о том, что в основе шизофрении лежит нарушение синаптических межнейронных связей в пределах нейрохимических систем мозга, являются наиболее распространенными в разделе биологической психиатрии.
Нейромедиаторные гипотезы шизофрении (дофаминовая, глутаматная ) появились еще в середине прошлого века. Изначально была разработка дофаминовая гипотеза (о ней мы поговорили постом выше), а в настоящее время активно разрабатываемой стала глутаматная гипотеза шизофрении. Она может быть сформулирована как предположение, что в основе нарушений передачи импульсов между нейронами при шизофрении лежит гипофункция (снижение активности) рецепторов глутамата. Это NMDA-рецепторы, которые проводят возбуждающие (активирующие) сигналы в мозге.
Первоначально гипотеза основывалась на фармакологических данных о том, что вещества противоположенные NMDA-рецепторам (например, фенциклидин) способны вызывать нарушения в поведении у человека, которые как раз сходятся с клиническими проявлениями шизофрении, и усиливать проявления болезни у пациентов.
Идея о глутаматном нарушении при шизофрении была впервые высказана Кимом, Корнхаубером и коллегами в 1980 году на основании обнаруженного ими снижения количества глутамата в спинномозговой жидкости больных шизофренией. Возбуждающие сигналы в мозге считаются критически необходимыми для осуществления сложных процессов, таких, как ассоциативное обучение, рабочая память, поведенческая гибкость и внимание. Многие из этих функций при шизофрении нарушены.
NMDA-рецепторы являются одним из типов рецепторов, которые могут связываться с нейромедиаторами. Они особенно важны для обучения и памяти, помогают контролировать уровень глутамата и предотвращать его токсическое воздействие на нейроны. Следовательно, неправильное их функционирование может привести к шизофрении.