Продолжая разговор о зависимости митохондриальной дисфункции от минерального баланса, мы снова возвращаемся к меди. Почему печень может не синтезировать медь? Прямой дефицит меди - это сомнительная штука. Многие кричат, что цинк и медь антагонисты, и если вы пьете цинк, то надо пить и медь, но здесь, скорее, имеет место быть нарушение синтетической активности печени, снижение активности надпочечников, синдром хронической усталости.
Синдром хронической усталости и метаболическая дисфункция тесно связаны друг с другом. Синдром истощенных или уставших надпочечников может быть связан с хроническим дефицитом натрия. То есть сначала развивается гиперфункция, чтобы реабсорбировать натрий, но если дефицит натрия хронический, тогда происходит истощение надпочечников. Невозможно все время синтезировать гормоны на высоких нагрузках, все равно происходит развитие резистентности, участвуют регуляторные механизмы в виде синтеза специфических пептидов, в итоге надпочечники снижают свою активность, и развивается усталость и дисфункция надпочечников.
Главные элементы, связанные с надпочечниками – это натрий и калий. Сейчас мир живет на бессолевой диете, вся медицина работает на сокращение потребления натрия, а про калий и речи быть не может. Мы живем в рафинированном мире, мы живем в дисбалансе калия, а это основной внутриклеточный элемент.
Нарушение обмена железа и митохондриальная дисфункция связаны с нарушением обмена меди. И с этим будут ассоциированы нарушения работы ЦНС, вегетативной нервной системы, периферической нервной системы и накопление меди этими тканями, меди, которая не связана белками по какой-то причине. По какой?
Нельзя отдельно рассматривать надпочечники и железодефицитную анемию. Разве надпочечники не требуют кислорода для синтеза гормонов? Требуют. А что синтез гормонов обусловлен цитохромами? Весь гормональный синтез надпочечников – это цитохромы. Цитохромы – это гемсодержащие белки, работающие на двухвалентном железе. Для того, чтобы цитохромы работали, гем встраивался, нужна митохондриальная активность и медьсодержащие белки, чтобы трехвалентное железо перевести в двухвалентное. Надпочечники могут получить железо только из кровеносного русла. В кровеносном русле транспортируется только трехвалентное железо. Чтобы надпочечники работали, нужны и митохондрии, и энергия, и железо, и ферменты, которые его редуцируют.
Если железо не усваивается, оно накапливается во всех тканях без исключения (потому что синтез гемсодержащих белков проходит во всех тканях, в каких-то больше, и эти ткани сильнее страдают от интоксикации железа, в каких-то меньше). Синтез медьсодержащих белков производится печенью и глиальной тканью.
Для митохондрий нужен натрий и калий, потому что протонная помпа – это процесс, который обеспечивается работой натрий-калиевого насоса, это тоже АТФ-зависимый процесс. А сама протонная помпа – это еще и цинк-зависимый процесс. Цинк, снова переходные металлы. Основная причина дефицита цинка – это вегетарианство и веганство, макарошки, картошки, дефицит белка определяет дефицит цинка. Мало АТФ – мало протонной помпы, мало цинка – мало протонной помпы. Не перевариваются белки – мало АТФ, мало цинка, нарушение обмена железа, нарушение обмена меди.
Важный аспект в работе митохондрий - поляризация. Что обеспечивает поляризацию клеток?
Поляризация клетки имеет четкие физико-химические основы. Здесь важную роль играют 4 макроэлемента - натрий, калий, кальций, магний. Они макроэлементы, потому что их много. И калий, и магний - это внутриклеточные элементы, кальций – внутриклеточный и внеклеточный элемент, натрий – преимущественно внеклеточный элемент. И распределение ионного состава клетки – разница между тем, что в клетке, и что вне клетки – это и есть разница потенциалов. Чем больше эта разница, тем больше потенциал. Но любое изменение потенциала, активация клетки, - это деполяризация. То есть чем больше клетка поляризована, тем активнее в ответ на раздражители она выделяет что-то, то есть тем активнее она реагирует на гормоны, нейромедиаторы. Чем меньше поляризация, тем хуже клетка реагирует на стимулы и процесс.
В биохимии деполяризация обуславливается током натрия, и ток натрия возможен благодаря градиенту (натрия вне клетки много, а внутри клетки его нет), и когда происходит стимул, гормон связывается с нейромедиатором, нейромедиатор сзывается с рецептором, открываются быстрые натриевые каналы, начинается ток натрия, благодаря этому направленному току по градиенту.
Это не только про натрий. Должно быть меньше положительно заряженных ионов в клетке, чем во внеклеточном пространстве. И здесь вступает в игру кальциевый парадокс. Внутриклеточный кальций активирует различные ферменты, то есть когда нужно что-то синтезировать или на что-то ответить (на гормоны или нейромедиаторы), то ток кальция обуславливает какие-то процессы. И ток кальция происходит из внеклеточной среды в клетку, и из эндоплазматического ретикулума в клетку. Эти 2 потока возможны только по градиенту концентрации, то есть в клетке нет большого количества кальция. Если он там есть, то в минеральном балансе это называется кальциевая скорлупа, и никакой поляризации не будет в клетке, потому что поляризация – это разница потенциалов, которая дает возможность течь натрию и кальцию.
Кальциевая скорлупа – это кальцификация мягких тканей. А в митохондриальной дисфункции это называют кальциевый парадокс. Почему? Потому что накопление кальция митохондрией делает ее бесчувственной по отношению к клетке, то есть снижает ее поляризацию и делает невозможными многие процессы синтеза. Накопление кальция в цитоплазме клетки делает клетку бесчувственной. Клетка становится нечувствительной к внешним стимулам, а при избыточном накоплении умирает, погибает, уходит в апоптоз.
Это называется кальциевый парадокс, потому что кальций в классическом представлении – активатор. И как активатор может быть тормозящим компонентом? А очень просто. Если кальций не связан с белками, если кальций присутствует в ионизированном виде в цитоплаземе или накапливается в митохондриях, если нарушен кальциевый обмен, мы видим деполяризованные митохондрии, которые не чувствительны к различным факторам взаимодействия. То есть мембранные белки не работают так, как надо, потому что нет разницы градиента концентрации, мы видим митохондрии, которые готовы апоптозировать, и все это происходит благодаря нарушению кальциевого обмена.
Его основная причина – дефицит пищевого кальция и использование кальциевого депо из костных структур, то есть разрушения костной ткани для того, чтобы восполнить дефицит кальция, поступающего с пищей.
Нарушение кальциевого обмена, прямой дефицит кальция, магния, накопление бионедоступных форм кальция и магния, например, магния оксида, - все это тоже может приводить к нарушению процессов чувствительности и поляризации.
Сколько всего мы задели - натрий, калий, магний, кальций, цинк, железо, медь. Нарушение обменов напрямую ассоциируется с митохондриальной дисфункцией. И здесь еще будет супероксиддисмутаза. Все движения внутриклеточных органелл внутри клетки обеспечиваются специфическими белками – киназами. Все киназы в нашем организме – это магний- или марганец-зависимые белки. Например, нарушение развития нервной системы, связанное с митохондриальной дисфункцией, может быть следствием дефицита магния - не на чем было двигаться, митохондрии есть, а карета не едет.
Здесь речь идет не о дефицитах, это нарушения обменов. Кальцием вы не решите кальциевый обмен, железом - не решите обмен железа. Те, кто учился на минеральном балансе для себя, имеют все необходимые инструменты для оценки и восстановления, обеспечения организма всем тем, чего ему не хватает и вытеснения всего, что должно быть вытеснено. Потому что целостная картина всегда сильнее, восстановление минерального баланса эффективнее, чем лечить то, что поломалось.
Сегодня (31 мая) до 23.59 МСК открыто окно продаж курса "Минеральный баланс". 5 июня старт занятий, присоединиться потом уже не получится. Запрыгивайте: https://t.me/anastasia7ko_free/2620?single , для ВК: https://vk.com/app5898182_-87216333#s=2817955&force=1
