В первой части статьи «Минеральный баланс и митохондриальная дисфункция» мы говорили о нарушениях работы митохондрий. И основная причина – это замещение жизненно важных металлов более тяжелыми.
Откроем таблицу Менделеева.
Железо – это переходный металл, 8 группа. Нас интересуют все элементы, которые относятся к 8В. Это кобальт (токсичный кобальт), никель (основная токсичность никеля заключается в замещении железа). Пониже рутений, родий, палладий, осмий, иридий, платина – они тоже могут обладать похожими свойствами, но они гораздо тяжелее. Никель будет приоритетнее с точки зрения электроотрицательности. Если мы посмотрим на медь, она относится к 1В группе, и у нее тоже есть свои представители, которые будут ассоциироваться с митохондриальной дисфункцией – это серебро, элемент, подобный меди и имеющий способность менять валентность, тоже переходный металл. Золото тоже работает по типу меди.
У каждого металла есть свой заместитель. Существует понятие молекулярной мимикрии, а у нас атомарная мимикрия. Мимикрия - это когда в природе что-то или кто-то представляется кем-то или чем-то, чем он не является, то есть проявляет признаки максимального подобия, и ведет себя также, имеет подобные функции или меняет цвет, хамелеон мимикрирует под окружающую среду. Пример атомарной мимикрии: атом никеля мимикрирует под железо, например, а атом серебра мимикрирует под медь.
Далеко ходить не надо, возможно, у вас в митохондриях железо заменено никелем, а медь – серебром. Чаще бывает, когда медь заменена серебром. Железо более распространенный металл, нежели никель на этой планете. Не устану повторять, что на планете, где железо – третий по встречаемости элемент в земной коре, дефицита железа быть не может, а вот дефицита меди и медь содержащих белков может быть, нарушение обмена железа и нарушение обмена меди может быть спокойно.
Загрязнение серебром – распространенная история. И не только с точки зрения фильтром и серебряной косметики, коллоидного серебра, которое капают в нос и куда только не добавляют. Одни из тяжелых проявлений дисфункции – это нарушение внутриутробного развития, тяжелые задержки развития, патологии нервной системы. Это не то, что нас поймала легкая гипоксия, и после ковида нет энергии – это версия лайт митохондриальной дисфункции. А что касается задержек развития, то мы можем увидеть большое накопление серебра. И возвращаясь к циклу переноса электронов, мы можем сказать, что весь цикл невозможен без меди (медьсодержащих белков) и без железа. Когда железо проходит весь цикл, в итоге из двухвалентного железа получается трехвалентное железо с гидроксидом железа, медь, протон, электрон, вода и энергия. Если что-то нарушается, и вместо железа появляется никель, может ли он пройти полный цикл переноса кислорода? Нет, не может. Если это не медь, а серебро, может ли оно в полном объеме проработать цикл переноса электронов? Нет, не может, к сожалению. И мы видим митохондриальную дисфункцию через отдельные биологические процессы, нам не интересно, есть ли здесь генетические полиморфизмы. Лично мне вообще не интересно, потому что в большинстве речь идет не про генетические полиморфизмы, а речь о чем-то другом. О чем?
В какой момент нарушается синтетическая функция печени? Дефицит белка сейчас у каждого первого. Почему печень снижает выработку белка и церулоплазмина? Потому что церулоплазмин, медьсодержащий белок, входит в структуры всех митохондрий, абсолютно всех белков, связанных с обменом железа, в том числе ферритина, а ферритин – это медьсодержащий белок. Если уж мы говорим про ферритин как признак дефицита железа, тогда это прямой признак дефицита меди. Хотя это даже не признак дефицита меди, а признак нарушения обмена меди, белкового дефицита. Меди может быть полная печень, а церулоплазмина может не быть, и ферритина может не быть, потому что ферритин включает в свою структуру церулоплазмин.
Удивительная история: чтобы осуществлялся перенос электрона, и не было митохондриальной дисфункции, нужно много церулоплазмина. А синтез происходит исключительно в печени, в том числе внутриутробно.
Церулоплазмин – это белок, который вырабатывается печенью. Ферритин в кровеносном русле должен собрать железо, например, внутриклеточное, которое высыпалось при повреждении клеток, а внутриклеточное железо всегда двухвалентное, железо в клетку не может проникнуть, если оно не двухвалентное, при условии, что клетка не повреждена. Существуют специальные белки, ферроредуктазы, которые железо из трехвалентного переводят в двухвалентное. Железо может проникнуть в клетку, а в ферритине накапливается трехвалентное железо. Чтобы ферритин мог накопить двухвалентное железо, в нем должны быть кластеры церулоплазмина, которые это обеспечивают. Ферритин – это медьсодержащий белок. Он может содержать только структуры, которые имеют уже трехвалентное железо (кристаллизованное железо), такое тоже может быть, но большая часть известных ферритинов – это смесь двух различных белковых изоформ, одна из которых преобразует двухвалентное в трехвалентное, а другая – накапливает трехвалентное, и это сложный крупный белок.
Чтобы ферритин был способен собирать избыток железа, он должен иметь в своей структуре церулоплазмин. Это не только про митохондриальную дисфункцию, это и про интоксикации. Скажу больше: ферритин собирает не только железо. Если вы введете никель, вы тоже увидите ферритин, потому что ферритин собирает все переходные металлы, которые имеют способность переходить из двухвалентных в трехвалентные. Это касается и трансферрина, белка-переносчика железа. И он тоже переносит не только железо. Он переносит все трехвалентные металлы помимо железа.
Может ли церулоплазмин образоваться без меди? Да, но работать не будет. Церулоплазмин вырабатывается печенью под действием гормонов надпочечников. Церулоплазмин в головном мозге синтезируется самими глиальными клетками, то есть не только печенью. И в какой момент печень может нарушить процессы синтеза? Когда она повреждена, а это может случится из-за таких факторов, как:
- присутствие тяжелых металлов;
- токсичность железа.
В классической парадигме идея церулоплазмина в том, что он белок-переносчик меди, но это не так. Церулоплазмин в кровеносном русле – все феррооксидазы, ферроредуктазы, все комплексы белков, где происходят изменения железа, гемсодержащие комплексы. То есть изменения валентности железа тесно связаны с церулоплазмином, поэтому он не только переносчик меди. Это белок, который обеспечивает большое количество меди. Нарушение синтеза церулоплазмина – один из критериев нарушения митохондриальной дисфункции. Вообще нарушение синтеза металлопротеинов - это одна из проблем, связанных с митохондриальной дисфункцией.
Продолжение следует. Ждите 3 часть статьи)
Подробно нарушения минерального баланса и способы восстановления здоровья на клеточном и тканевом уровне изучает наука минерального баланса. И я приглашаю вас на второй поток моего курса "Минеральный баланс". Курс рассчитан на год, онлайн занятия проходят один раз в неделю и каждое длится 3 часа. Окно продаж открыто 29, 30 и 31 мая 2024 года. Стартуем 5 июня, присоединяйтесь: https://t.me/anastasia7ko_free/914
