ЧАСТЬ 2.
Риск повторного инсульта при наличии окклюзированной ВСА достигает 5-7% в год, при этом частота инсульта в бассейне окклюзиро- ванной ВСА составляет 2-6% (5-7). Более того, при сниженном цереброваскулярном резерве у пациентов с хронической окклюзией ВСА риск
повторного инсульта значительно выше и достигает 30% в год. Риск инсульта сохраняется, несмотря на стандартную медикаментозную терапию, включающую дезагреганты и антикоагулянты.
Клиническая картина окклюзии ВСА варьирует от совершенно бессимптомной до тяжелого инвалидизирующего инсульта и смерти (10). У пациентов с хронической окклюзией ВСА неврологическая симптоматика может появляться в ситуациях, при которых снижается перфузия головного мозга: резкий подъём из положения лёжа или сидя (ортостатические ТИА), постпрандиальная гипотензия, кровопотеря или потеря жидкости при физической нагрузке и сердечной
недостаточности. Редким проявлением нарушения церебральной гемодинамики у пациентов с хронической окклюзией ВСА являются повторные непроизвольные движения одной или обеих конечностей одной половины тела, что часто неверно расценивают как проявле- ние эпилепсии. При этом электроэнцефалограмма не демонстрирует какой-либо эпилептиформной активности.
У некоторых пациентов развиваются нетипичные головные боли как результат формирования коллатерального кровообращения. При окклюзии ВСА коллатеральный кровоток по ветвям наружной сонной артерии может стать причиной пульсации в области угла нижней челюсти, брови и щеки. Эпизод транзиторной поте- ри зрения на один глаз (amaurosis fugax) с высокой вероятностью говорит о поражении ВСА проксимальнее глазной артерии. Несмо- тря на то, что amaurosis fugax — это симптом острой ишемии сетчатки, наиболее часто вызванный эмболией из ВСА, у 4-18% пациентов с окклюзией или критическим стенозом ВСА может развиться синдром хронической окулярной ишемии. В этом случае пациенты жалуются на прогрессирующую потерю зрения. Окклюзия ВСА также может проявляться синкопальными эпизодами Существует гипотеза, что хроническая церебральная ишемия, вызванная окклюзией ВСА, может приводить к деменции.
Церебральная ишемия и ишемия сетчатки при хронической окклюзии ВСА может быть обусловлена эмболией, недостаточностью перфузии или комбинацией обеих причин Источником эмболии может являться проксимальная культя окнических окклюзий ВСА возможна и эффективна у определенной группы пациентов. Основными критериями нашего отбора пациентов на эндоваскулярное вмешательство были: 1) нестабильность неврологического статуса или прогрессирующий неврологический дефицит в бассейне окклюзированной ВСА на фоне полноценной консервативной терапии, 2) доказанная ишемия ипсилатерального полушария по данным ОФЭКТ или перфузионной КТ, и 3) наличие контрастирования шейного сегмента ВСА дистальнее окклюзии, что по данным литературы является хорошим прогностическим признаком успешной реканализации. Вызывает сомнение возможность эндоваскулярной реваскуляризации окклюзированной ВСА при отсутствии контрастирования шейного сегмента, но если контрастирование есть, то реваскуляризация может быть успешно проведена у тщательно отобранных больных.
В нашей практике при селективной ангиографии брахиоцефальных артерий в 24% случаев имелось контрастирование русла шейного сегмента ВСА дистальнее окклюзии, что позволяет думать о возможности проведения успешной эндоваскулярной коррекции данной патологии с восстановлением адекватного антеградного кровотока. При этом наличие проходимого дистального русла у пациентов с диагностированной окклюзией ВСА было выявлено только при селективной ангиографии брахиоцефальных артерий.
Ультразвуковые исследования и КТ-ангиография оказались малоинформативными в оценке русла ВСА дистальнее окклюзии, предположительно вследствие технических сложностей в визуализации низкоскоростного кровотока по артерии и неориентированности специалистов лучевой диагностики на возможность хирургической коррекции данной патологии.
Эндоваскулярные вмешательства при хронической окклюзии ВСА имеют риск дистальной эмболии, диссекции или перфорации сонной артерии. У всех 7 пациентов для профилактики эмболии нами применялась система проксимальной защиты МoMa Ultra (Invatec). В одном случае, когда после реканализации, предилатации и получения ретроградного кровотока из аспирированной крови на фильтре был выделен макроскопический осадок, мы приняли решение дополнительно использовать систему дистальной защиты Accunet (Abbott Vascular Эндоваскулярные вмешательства при хронической окклюзии ВСА имеют риск дистальной эмболии, диссекции или перфорации сонной артерии.
У всех 7 пациентов для профилактики эмболии применялась система проксимальной защиты МoMa Ultra (Invatec). В одном случае, когда после реканализации, предилатации и получения ретроградного кровотока из аспирированной крови на фильтре был выделен макроскопический осадок, принялось решение дополнительно использовать систему дистальной защиты Accunet (Abbott Vascular).
Частота рестеноза после стентирования хронически окклюзированных сонных артерий неизвестна. Данные стентирования хронических окклюзий подключичных артерий указывают на то, что частота рестенозов в подобных высокопоточных сосудах низка.
При реваскуляризации критических стенозов сонных артерий всегда существует риск гиперперфузионного синдрома. Риск его развития при стентировании хронических окклюзий неизвестен, однако доказано, что у пациентов со сниженным цереброваскулярным резервом риск гиперперфузионного синдрома выше.
Для профилактики гиперперфузионного синдрома в периоперационном периоде мы старались поддерживать систолическое давление в пределах 100-140 мм.рт.ст.
Риск гиперперфузионного синдрома также выше при наличии критического стеноза с противоположной стороны. В наблюдениях у двух пациентов имелось гемодинамически значимое поражение контралатеральной ВСА. Первым этапом этим больным было выполнено стентирование гемодинамически значимого стеноза контралатеральной ВСА в ожидании купирования ТИА вследствие усиления перфузии головного мозга. Улучшения неврологического статуса носили временный характер. Проведенная ОФЭКТ головного мозга подтвердила ишемию полушария со стороны окклюзии, вследствие чего пациентам был предложен второй этап лечения.
ЗАКЛЮЧНИЕ.
Небольшое количество пациентов, использование таких традиционных конечных точек контроля, как новые ТИА или инсульт, недостаточно для полноценной демонстрации эффективности данных эндоваскулярных вмешательств. Клиническое наблюдение показывает, что проведение таких операций возможно и безопасно. В будущем необходимо проведение больших проспективных рандомизированных исследований с включением методов оценки функциональных нейрокогнитивных изменений для определения клинической эффективности и показаний к реканализации хронических окклюзий ВСА.
