Мужчина в свои 37 лет был уже серьезным коронарным больным: в анамнезе инфаркт миокарда - к счастью, вовремя успели и восстановили проходимость инфаркт-связанной артерии, в дальнейшем развилась стенокардия напряжения, потребовавшая дополнительной установки двух коронарных стентов. Он не имел диабета, не курил (лишь слегка в юности), не был гипертоником. Откуда, казалось бы?
В 20 лет ему установили диагноз "болезнь Ходжкина" (лимфогранулематоз). Помимо химиотерапии, проводили также лучевую терапию на грудную клетку (область средостения). Есть данные, что лучевая терапия увеличивает риск инфаркта миокарда. Поэтому то, что с ним случился инфаркт миокарда спустя более чем 10 лет, пациент относил на счет лучевой терапии, и мне об этом сказал. Ну, допустим, это так (хотя крайне сомнительно, мне кажется - с тех пор прошло более 10 лет). Но откуда такое злокачественное течение атеросклероза, когда за 2-3 года выросли столь значимые стенозы, что это привело к появлению стенокардии (боли/тяжести/дискомфорта в груди при физнагрузках)? Оказывается, у матери пациента аортокоронарное шунтирование по поводу ишемической болезни сердца было выполнено в возрасте 53 года - слишком рано для женщины. Возникла мысль о семейной гиперхолестеринемии, но каких-то запредельных значений уровня холестерина ЛПНП у пациента не было: он принимал 40 мг самого мощного статина и на этом фоне ХС ЛПНП составлял 2,2 ммоль/л. Т.е. без этого статина пусть уровень ХС ЛПНП составлял 4,5 ммоль/л - маловато для семейной гиперхолестеринемии.
Чтобы продемонстрировать пациенту (и себе), что дело совсем не в лучевой терапии на область средостения более 15 лет назад, мы выполнили УЗИ брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей. Конечно же, там тоже были найдены атеросклеротические поражения: стенозы от 25% до 40%. Т.е. у столь молодого (по меркам атеросклероза) человека имелся мультифокальный атеросклероз с поражением трех сосудистых бассейнов. Может и больше, но дальше мы искать не стали, т.к. симптомов не было, а лечение атеросклероза - всегда имеет системный характер. Т.е. воздействует на всё артериальное сосудистое русло сразу.
Конечно, я догадался, почему у этого довольно еще молодого человека и у его матери такое необычное, злое течение атеросклероза. И когда я писал ему список лабораторных анализов, которые надо досдать, я внес туда и липопротеин (а) (читается "липопротеин а малое"). Этот показатель еще не вошел в рутинную практику нашего здравоохранения. Но его измерение может быть очень важным в подобных ситуациях. Потому что повышение уровня липопротеина (а) свыше 50 мг/дл создает существенные дополнительные риски более раннего развития атеросклероза. Тем более стоит об этом подумать, если классических факторов риска атеросклероза мало или нет (нет курения, диабета, артериальной гипертонии, а уровень холестерина ЛПНП не запредельно высокий).
В общем, уровень липопротеина (а) у него пришел запредельно высокий. Сколько? А вот посмотрите на рисунок ниже. Это слайд из моей презентации, которую я делал для выступления на конференции. Медицинские истины всегда будут нагляднее, если их иллюстрировать примерами из клинической практики.
Итак, липопротеин (а) у него был 234 мг/дл. У матери - 211 мг/дл. Т.е. понятно, что унаследовал он такой высокий уровень липопротеина (а) от матери. Но вы спросите: а в чем прок от измерения липопротеина (а), если мы не можем на него никак повлиять? Статины на липопротеин (а) не влияют - во всяком случае, понижать его они не способны. Блокатор всасывания холестерина под названием Э влияет на липопротеин (а) незначительно. Кумабы снижают его на 20-30%, но они уж очень дороги. А инвалидности у пациента нет, как и сахарного диабета, чтобы обосновать применение кумабов.
Однако есть препарат инклисиран, который ощутимо дешевле кумабов, хотя и не дешев. В одной из клиник, где я работаю, администрация пошла на то, чтобы не завышать на него цену в аптеке, в сравнении с невероятным завышением цены в других аптеках. Пациент, человек не бедный, однако и не богатый (по-видимому, принадлежащий к верхнему слою среднего класса), оказался способен покупать себе инклисиран и вводить его раз в несколько месяцев подкожно. Разумеется, это не отменяет необходимость применения статина в высокой дозе. Мать пациента тоже купила себе инклисиран - в дополнение к статину в высокой дозе, т.к. у нее проблемы были все те же самые (ну разве что инфаркт миокарда она не переносила, а так у нее и мультифокальный атеросклероз, и многососудистое поражение коронарного русла атеросклерозом). Инклисиран может снизить уровень липопротеина (а) не в разы, но на 1/4. Вместе со снижением уровня холестерина ЛПНП это может внести существенный вклад в улучшение течения атеросклероза.
У меня пока нет данных об их новых значениях холестерина ЛПНП и липопротеина (а), но скоро будут.
Примерно через год в России, вероятно, появится препарат пелакарсен, который специально был создан для снижения уровня липопротеина (а). И вот он уже дозозависимо снижает липопротеин (а) на 30-80%. Т.е. до 5 раз. Правда, стоить будет недешево. Обычно бюджет оплачивает такое лечение тем пациентам, кто в нем наиболее нуждается и относится к категории льготников )и от льгот не отказался).
Теперь можно получить моё второе мнение по вашей кардиологической проблеме - пишите в личные сообщения в Телеграм. Вот ссылка:
https://t.me/doctor_zafiraki
