Основная часть исследований болезни Альцгеймера была сосредоточена на бляшках, которые образуются в мозге из-за накопления слишком большого количества амилоидных белков.
Британские ученые обратились к гену, ответственного за выработку фермента, известного как PDE4B, провоцирующего болезнь.
В экспериментах на мышах было обнаружено, что снижение активности PDE4B всего на 27% может значительно улучшить память, функцию мозга и уменьшить воспаление у мышей с болезнью Альцгеймера.
При этом, у лабораторных животных не наблюдалось уменьшения количества амилоидных бляшек в мозге.
Открытие предполагает, что снижение активности PDE4B может защитить от когнитивных нарушений не только при болезни Альцгеймера, но и при других формах деменции, к примеру, болезни Хантингтона.
Результаты исследования были опубликованы в журнале Neuropsychopharmacology.
Читайте также: