Основный посыл для врача: если перед вами пациент с измененной функцией щитовидной железы, обязательно проверьте у него еще и уровень витамина А в сыворотке крови. Это поможет вам в его лечении.
Полный текст оригинальной статьи по ссылке https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9592814/
Термины «витамин А» и «ретиноиды» охватывают группу жирорастворимых соединений, необходимых для питания человека. Некоторые из них (ретинол, ретиналь, 9-цис-ретиноевая кислота, третиноин и 13-цис-ретиноевая кислота) являются полностью натуральными, а другие представляют собой синтетические соединения, используемые преимущественно в терапевтических целях. Клинические данные указывают на то, что пищевой статус этих ретиноидов (т.е. наличие или отсутствие дефицита) способен регулировать метаболизм щитовидной железы.
Дефицит витамина А тесно коррелирует со структурными и функциональными нарушениями щитовидной железы и часто связан с дефицитом йода. Кроме того, ретиноиды участвуют в различных иммунных функциях, а также в процессе активации, пролиферации и дифференцировки регуляторных Т-клеток. Это особенно важно, учитывая высокую распространенность аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, патогенез которых, по-видимому, связан с изменением гомеостаза регуляторных Т-клеток и развитием тиреоидита Хашимото. Ретиноиды также участвуют в модуляции экспрессии генов посредством взаимодействия с ядерными рецепторами, а также действуют как кофакторы роста и дифференцировки клеток. Способность ретиноевой кислоты увеличивать поглощение йода и активность натрий-йодного симпортера в клеточных линиях рака щитовидной железы человека позволяет предположить, что некоторые ретиноиды и их производные могут быть использованы при лечении различных опухолей щитовидной железы, хотя на сегодня точных научных данный по раку щитовидной железы нет.
Ретиноидный пищевой статус способен модулировать гомеостаз щитовидной железы. Дефицит витамина А, тесно связан с нарушением функции щитовидной железы, в том числе из-за его частой связи с дефицитом йода. Действительно, ретиноиды, по-видимому, играют роль в развитии и созревании фенотипа клеток щитовидной железы.
Некоторые эффекты витамина А, по-видимому, связаны с модуляцией ретинолом функции гипофиза, секретирующей ТТГ. На животных было продемонстрировано, что добавление витамина А с добавлением йода или без него способно уменьшить объем щитовидной железы и уровня ТТГ в сыворотке, а также увеличить поглощение йода щитовидной железой.
Статус витамина А может даже влиять на гомеостаз щитовидной железы, вмешиваясь в периферический метаболизм гормонов щитовидной железы. Фактически, на моделях мышей было замечено, что дефицит витамина А снижает связывание и поглощение Т3 тканями и уменьшает печеночную конверсию Т4 в Т3, тем самым увеличивая уровни в крови как общего, так и свободного Т4 и Т3.
Роль дефицита витамина А и добавления витамина А в качестве добавки человеку изучалась несколькими авторами. Большинство этих исследований было проведено в развивающихся странах, где наблюдается множественный или избранный дефицит питательных веществ и микроэлементов. Недавнее рандомизированное исследование, проведенное на иранских пациентах, получавших заместительную терапию левотироксином, показало, что при приеме в пищу добавок цинка, магния и витамина А в течение 3 месяцев уровни свободного тироксина (FT4) значительно повышались, а уровни С-реактивного белка снижались. Однако из-за сопутствующего приема добавок различить конкретную роль каждого микроэлемента невозможно.
Эффект добавления витамина А у людей с сопутствующим выявленным дефицитом витамина А был изучен в двух рандомизированных исследованиях, проведенных Zimmerman MB et al. о детях Марокко и Южной Африки. Марокканское исследование показало, что у детей с тяжелыми расстройствами, вызванными дефицитом йода, тяжелая форма дефицита витамина А является предиктором увеличения объема щитовидной железы. Авторы пришли к выводу, что у детей с дефицитом как йода, так и витамина А одновременный прием добавок витамина А повышает эффективность йода. Эти данные указывают на то, что добавление витамина А в популяциях с тяжелой формой дисфункции щитовидной железы может активировать компенсаторный эффект выработки ТТГ и ТТ4, тем самым уменьшая объем щитовидной железы и риск гипотиреоза.
В исследовании, проведенном в Южной Африке, было показано, что йодная профилактика эффективна в контроле дисфункции щитовидной железы независимо от дефицита витамина А, и что добавление витамина А имеет дополнительную пользу для щитовидной железы в дополнение к лечению дефицита витамина А. Фактически, добавление витамин А подавляет экспрессию гена ТТГ-β, ограничивая стимуляцию ТТГ железы и тем самым снижая риск развития зоба. Авторы предполагают, что, как и в моделях на животных, статус питания по витамину А может изменять чувствительность щитовидной железы к ТТГ и/или периферический метаболизм гормонов щитовидной железы. Это согласуется с результатами, полученными Elnour et al., которые наблюдали повышение ТТ4 при добавлении витамина А у суданских детей, несмотря на достаточность йода.
Несмотря на вышеупомянутые ограничения, витамин А и его активные производные, по-видимому, оказывают значимое влияние на морфологию, функцию и гомеостаз щитовидной железы (рисунок 1). Роль витамина А в развитии зоба, лечении рака щитовидной железы и модуляции адаптивного иммунного ответа были в центре обсуждения в данном обзоре. Однако, представленные данные обосновывают необходимость дальнейших исследований по этой теме. А мы с вам начинаем определять уровень витамина А в сыворотке крови наших пациентов и при выявлении дефицита – начинаем коррекцию.
Дорогие доктора!
Пишите тему, которые Вас интересуют, я буду использовать это как план и готовить полноценную информацию для вас.