Исследователи обнаружили важнейший механизм, с помощью которого клетки не позволяют иммунной системе атаковать здоровые ткани. Это открытие, опубликованное в журнале Nature, проливает свет на сложную регуляцию иммунного ответа и открывает перспективы для разработки новых методов лечения аутоиммунных заболеваний.
Наша иммунная система постоянно защищается от захватчиков, полагаясь на белок под названием cGAS, который обнаруживает чужеродную ДНК и запускает защиту. Однако неконтролируемая активность cGAS может ошибочно нацелиться на собственную ДНК организма, что приводит к аутоиммунным заболеваниям.
Предыдущие исследования показали, что во время деления клетки cGAS становится неактивным и связывается с нуклеосомами — строительными блоками ДНК. Этот процесс деактивации остается малоизученным.
Новое исследование ученых EPFL показывает, как белковый комплекс под названием CRL5-SPSB3 действует как «переключатель» для cGAS во время клеточного деления. CRL5-SPSB3 идентифицирует специфический сигнал на cGAS и «помечает» его для уничтожения в ядре.
Используя передовые методы, исследователи визуализировали этот процесс на атомном уровне. Они заметили, что CRL5-SPSB3 прикрепляет к cGAS небольшой белок, называемый убиквитином. Это убиквитинирование, по сути, помечает cGAS для разрушения, эффективно выключая его после того, как он идентифицировал и справился с внешней угрозой.
Понимание этого сложного механизма подчеркивает удивительную точность и контроль иммунной системы.
Материалы новостного характера нельзя приравнивать к назначению врача. Перед принятием решения посоветуйтесь со специалистом.