Какую роль в исцелении мозга от психических заболеваний и неврологических расстройств играет повышение уровня глутатиона при кетогенной диете?
Глутатион - главная антиоксидантная система мозга. Способность кетогенной диеты повышать выработку глутатиона особенно полезна для людей с психическими заболеваниями и неврологическими расстройствами. Кетогенная диета увеличивает выработку глутатиона в мозге. Другие механизмы, с помощью которых глутатион лечит психические заболевания и неврологические проблемы, - это восстановление герметичности кишечника, уменьшение воспаления мозга за счет улучшения реакции иммунной системы макрофагов, усиленное восстановление гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Повышение выработки глутатиона также улучшает работу печени, что снижает нагрузку на организм, которая впоследствии может нарушить работу мозга (например, тяжелые металлы, ксеноэстрогены).
Введение
Если вы хоть немного читали этот канал, вы узнали о воспалении и окислительном стрессе, а также о том, как они могут вызывать симптомы психических заболеваний и неврологических расстройств. Возможно, вы также читали, что я писал об удивительной антиоксидантной системе, которая есть в вашем собственном организме и помогает бороться с воспалением и окислительным стрессом. Этот эндогенный (вырабатываемый вашим организмом!) антиоксидант - глутатион и его выработка увеличивается, когда вы переходите на кетогенную диету.
В этой статье мы обсудим, почему повышение уровня глутатиона при кетогенной диете так важно для лечения психических заболеваний и неврологических проблем. В частности, мы поговорим о том, почему способность кетогенной диеты повышать уровень глутатиона является одним из основных способов лечения симптомов.
В других статьях (скоро!) мы обсудим, что такое глутатион, как он вырабатывается в организме и что вы можете сделать для увеличения выработки эндогенного глутатиона, что усилит и без того целебный эффект кетогенной диеты при психических заболеваниях.
Но сначала давайте поговорим о том, почему вам нужен повышенный уровень глутатиона, который вы получаете при кетогенной диете, именно для лечения психических заболеваний и уменьшения их симптомов.
Глутатион исцеляет негерметичный кишечник
Возможно, вы приступили к кетогенной диете с проблемами пищеварения разной степени тяжести. Когда изучают людей с синдромом раздраженного кишечника, обнаруживают признаки снижения уровня глутатиона. Вероятно, это происходит потому, что он постоянно истощается, пытаясь бороться с окислительным стрессом в кишечнике.
Предположим, что глутатиона недостаточно для уменьшения воспаления и борьбы с окислительным стрессом. В этом случае происходит повреждение клеток, что вызывает ужасные симптомы со стороны пищеварительной системы. Когда уровень глутатиона снижается, кишечник не может восстановить себя, становясь негерметичным. Негерметичный кишечник активизирует иммунную систему вашего организма, повышая иммунную активность мозга и нейровоспаление.
Нейровоспаление является основным фактором патологии каждого психического заболевания, о котором я писал в этом канале ранее. Мы все знаем, что здоровье нашего кишечника влияет на здоровье нашего мозга и наше настроение.
Поэтому, пока вы придерживаетесь кетогенной диеты и повышаете уровень глутатиона, вы будете снижать окислительный стресс в кишечнике. Это поможет вашему кишечнику исцелиться (наконец-то) и, в свою очередь, снизит уровень нейровоспаления и окислительного стресса в вашем мозге. И это один из способов, с помощью которого кетогенная диета поможет вам в лечении психических заболеваний.
Глутатион и иммунная система
Люди, придерживающиеся кетогенной диеты, отмечают, что они гораздо легче болеют и в целом реже подвержены заболеваниям. Интересно, с чем это связано. Существует множество важных способов, с помощью которых кетогенная диета улучшает работу иммунной системы. Но если говорить конкретно о том, как кетогенная диета повышает уровень глутатиона и как улучшенная выработка глутатиона способствует укреплению иммунной системы, то нам нужно поговорить о макрофагах. Достаточное количество глутатиона необходимо для того, чтобы белые кровяные тельца (макрофаги) служили важным компонентом иммунной системы.
Здоровые макрофаги в достаточном количестве создают быструю и надежную защиту, атакуя бактерии и вирусы. Вам нужна сильная, мгновенная и сокрушительная иммунная реакция на захватчиков. А вот чего вы не хотите, так это долгой, затяжной и неэффективной борьбы, которая поддерживает высокий уровень воспалительных цитокинов и продолжает вызывать воспаление мозга в течение длительного времени.
Глутатион и гематоэнцефалический барьер
Если вы страдаете от психического заболевания или неврологического расстройства, ваш гематоэнцефалический барьер вполне может оказаться негерметичным. И это огромная проблема. Чтобы защитить мозг от токсинов, необходимо, чтобы гематоэнцефалический барьер был целым и хорошо работал. В противном случае молекулы, которые не должны были попасть в мозг, попадают именно туда. Это вызывает иммунный ответ в мозге, который борется с теми молекулами, которые не должны там находиться. В результате иммунного ответа в мозге вырабатываются воспалительные цитокины. Эти цитокины вызывают повреждение клеток, пытаясь бороться с угрозой. И все бы ничего, если бы не постоянный шквал молекул, проникающих в мозг, которые не должны там находиться из-за негерметичности гематоэнцефалического барьера. Хроническое нейровоспаление, развивающееся из-за безостановочной активации иммунной системы мозга из-за негерметичности гематоэнцефалического барьера, является основной причиной ваших симптомов.
Так получилось, что кетогенная диета способствует восстановлению и поддержанию гематоэнцефалического барьера различными способами. Во-первых, они способствуют созданию хороших, плотных щелевых соединений, которые являются той частью ГЭБ, которая становится негерметичной. Кетогенная диета также увеличивает производство энергии в астроцитах, которые являются одним из основных нейронных органов, отвечающих за здоровье ГЭБ.
Таким образом, благотворное влияние кетогенной диеты может зависеть от увеличения поглощения мозгом [кетоновых тел] KBs в соответствии с метаболическими потребностями и восстановления нарушенного [гематоэнцефалического барьера] ГЭБ.
CellKBs up-regulate cell migration and expression of gap junction proteins Banjara, M., & Janigro, D. (2016). Влияние кетогенной диеты на гематоэнцефалический барьер. Кетогенная диета и метаболическая терапия: Expanded Roles in Health and Disease; Susan, AM, Ed, 289-304. DOI: 10.1093/med/9780190497996.001.0001
Повышение уровня глутатиона при кетогенной диете помогает поддерживать и восстанавливать гематоэнцефалический барьер.
Глутатион и печень
Без достаточного уровня глутатиона ваша печень не сможет очистить организм от вредных воздействий окружающей среды. Неконтролируемое воздействие окружающей среды, независимо от того, проникает оно через гематоэнцефалический барьер или нет, может привести к нейровоспалению.
Печень нуждается в глутатионе для детоксикации от следующих факторов, препятствующих вашему психическому здоровью. Каждый из них заслуживает отдельного поста, чтобы объяснить, как они способствуют развитию психических расстройств.
- метаболиты лекарств
- микотоксины
- тяжёлые металлы
- пестициды
- гербициды
- ксеноэстрогены
Повышение уровня глутатиона, которое происходит при кетогенной диете, необходимо для того, чтобы помочь вашему организму вывести из организма те вещества, которые ухудшают здоровье мозга и вызывают симптомы.
Глутатион и мозг
Позвольте мне внести полную ясность. Глутатион - это главный антиоксидант, который ваш мозг использует для поддержания здоровья и функционирования. Это не витамин С и не витамин Е, хотя они используются в качестве кофакторов для производства глутатиона. Если вы хотите иметь здоровый мозг, вам нужно столько глутатиона, сколько организм сам хочет вырабатывать для защиты и восстановления нейронов от повреждений.
Предположим, у вас психическое заболевание или неврологическое расстройство. В таком случае, скорее всего, у вас есть участки мозга, в которых особенно мало глутатиона. Среди областей мозга, в которых при определенных расстройствах наблюдается особенно низкий уровень глутатиона, можно назвать следующие:
- Нижняя часть задней поясной коры при обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР)
- Черная субстанция при болезни Паркинсона (БП)
- Затылочная и префронтальная кора при депрессии
- Префронтальная кора при биполярном расстройстве и шизофрении
Увеличение выработки глутатиона может помочь бороться с окислительным стрессом в определенных участках мозга, имеющих отношение к вашему конкретному диагнозу. Таким образом, возможно, уменьшатся симптомы.
Даже если снижение уровня глутатиона не было обнаружено в конкретных структурах мозга при вашем расстройстве, в литературе существует общее мнение, что при психиатрических и неврологических диагнозах уровень окислительного стресса повышен, а уровень глутатиона снижен в целом.
Глутатион (GSH) является, пожалуй, самым важным эндогенным антиоксидантом в мозге. В последние годы аберрантные уровни GSH связывают с различными психическими расстройствами, включая психопатологии, связанные со стрессом.
Залахорас, И., Холлис, Ф., Рамос-Фернандес, Э., Трово, Л., Соннай, С., Гейзер, Э., Прейтнер, Н., Штайнер, П., Санди, К., и Морато, Л. (2020). Терапевтический потенциал глутатион-энхансеров в психопатологиях, связанных со стрессом. Neuroscience and biobehavioral reviews, 114, 134-155. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2020.03.015
Таким образом, использование кетогенной диеты для повышения уровня глутатиона в головном мозге - это один из механизмов, благодаря которому она является действенным потенциальным средством лечения психических заболеваний или неврологических расстройств.
Заключение
Для людей, страдающих психическими заболеваниями или неврологическими симптомами, увеличение выработки глутатиона имеет множество преимуществ. И кетогенная диета как раз способствует этому!
Возможно, у вас есть какие-то генетические особенности, которые мешают вашей способности производить и перерабатывать глутатион. Вам может быть сложнее его производить, и это было бы полезно знать.
Есть вещи, которые можно сделать, чтобы увеличить производство глутатиона, даже на кетогенной диете, которая отлично справляется с его выработкой в первую очередь.
Например недостаток тиамина может помешать вашей способности производить глутатион. А вы, возможно, вступаете в кетогенную диету с дефицитом тиамина!
Обязательно употребляйте много магния, так как он активирует тиамин, чтобы тот мог выполнять свою работу по производству глутатиона.
Подпишитесь на канал дзен или телеграмм, чтобы не пропустить новые публикации
Ссылки
Achanta, L. B., & Rae, C. D. (2017). β-Hydroxybutyrate in the Brain: One Molecule, Multiple Mechanisms. Neurochemical Research, 42(1), 35–49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
Agarwal, R., & Shukla, G. S. (1999). Potential Role of Cerebral Glutathione in the Maintenance of Blood-Brain Barrier Integrity in Rat. Neurochemical Research, 24(12), 1507–1514. https://doi.org/10.1023/A:1021191729865
Amatore, D., Celestino, I., Brundu, S., Galluzzi, L., Coluccio, P., Checconi, P., Magnani, M., Palamara, A. T., Fraternale, A., & Nencioni, L. (2019). Glutathione increase by the n-butanoyl glutathione derivative (GSH-C4) inhibits viral replication and induces a predominant Th1 immune profile in old mice infected with influenza virus. FASEB BioAdvances, 1(5), 296–305. https://doi.org/10.1096/fba.2018-00066
Becker, K., Pons-Kühnemann, J., Fechner, A., Funk, M., Gromer, S., Gross, H.-J., Grünert, A., & Schirmer, R. H. (2005). Effects of antioxidants on glutathione levels and clinical recovery from the malnutrition syndrome kwashiorkor – a pilot study. Redox Report, 10(4), 215–226. https://doi.org/10.1179/135100005X70161
Brennan, B. P., Jensen, J. E., Perriello, C., Pope Jr., H. G., Jenike, M. A., Hudson, J. I., Rauch, S. L., & Kaufman, M. J. (2016). Lower Posterior Cingulate Cortex Glutathione Levels in Obsessive-Compulsive Disorder. Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging, 1(2), 116–124. https://doi.org/10.1016/j.bpsc.2015.12.003
Cellular bioenergetics, caspase activity and glutathione in murine lungs infected with influenza A virus—ScienceDirect. (n.d.). Retrieved February 26, 2022, from https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0042682213004546
Dringen, R. (2000). Metabolism and functions of glutathione in brain. Progress in Neurobiology, 62(6), 649–671. https://doi.org/10.1016/s0301-0082(99)00060-x
Freed, R. D., Hollenhorst, C. N., Weiduschat, N., Mao, X., Kang, G., Shungu, D. C., & Gabbay, V. (2017). A pilot study of cortical glutathione in youth with depression. Psychiatry Research: Neuroimaging, 270, 54–60. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2017.10.001
Freeman, L. R., & Keller, J. N. (2012). Oxidative stress and cerebral endothelial cells: Regulation of the blood–brain-barrier and antioxidant based interventions. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease, 1822(5), 822–829. https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2011.12.009
Fung, L., & Hardan, A. (2019). Oxidative Stress in Psychiatric Disorders. In R. E. Frye & M. Berk (Eds.), The Therapeutic Use of N-Acetylcysteine (NAC) in Medicine (pp. 53–72). Springer. https://doi.org/10.1007/978-981-10-5311-5_4
Glutathione: What It Is, Why You Need It, How You Can Increase It. (n.d.). The Amino Company. Retrieved February 25, 2022, from https://aminoco.com/blogs/nutrition/glutathione
Gomes, T., Oliveira, S., Ataíde, T., & Trindade-Filho, E. (2010). The role of the ketogenic diet on oxidative stress present in experimental epilepsy. Journal of Epilepsy and Clinical Neurophysiology, 17, 54–64. https://doi.org/10.1590/S1676-26492011000200005
Greco, T., Glenn, T. C., Hovda, D. A., & Prins, M. L. (2016). Ketogenic diet decreases oxidative stress and improves mitochondrial respiratory complex activity. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 36(9), 1603–1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584
Jarrett, S. G., Milder, J. B., Liang, L.-P., & Patel, M. (2008). The ketogenic diet increases mitochondrial glutathione levels. Journal of Neurochemistry, 106(3), 1044–1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x
Kephart, W. C., Mumford, P. W., Mao, X., Romero, M. A., Hyatt, H. W., Zhang, Y., Mobley, C. B., Quindry, J. C., Young, K. C., Beck, D. T., Martin, J. S., McCullough, D. J., D’Agostino, D. P., Lowery, R. P., Wilson, J. M., Kavazis, A. N., & Roberts, M. D. (2017). The 1-Week and 8-Month Effects of a Ketogenic Diet or Ketone Salt Supplementation on Multi-Organ Markers of Oxidative Stress and Mitochondrial Function in Rats. Nutrients, 9(9), E1019. https://doi.org/10.3390/nu9091019
Kim, Y., Park, J., & Choi, Y. K. (2019). The Role of Astrocytes in the Central Nervous System Focused on BK Channel and Heme Oxygenase Metabolites: A Review. Antioxidants, 8(5). https://doi.org/10.3390/antiox8050121
Liu, C., Zhang, N., Zhang, R., Jin, L., Petridis, A. K., Loers, G., Zheng, X., Wang, Z., & Siebert, H.-C. (2020). Cuprizone-Induced Demyelination in Mouse Hippocampus Is Alleviated by Ketogenic Diet. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 68(40), 11215–11228. https://doi.org/10.1021/acs.jafc.0c04604
McCarty, M. F., O’Keefe, J. H., & DiNicolantonio, J. J. (2018). Dietary Glycine Is Rate-Limiting for Glutathione Synthesis and May Have Broad Potential for Health Protection. Ochsner Journal, 18(1), 81–87.
Milder, J., & Patel, M. (2012). Modulation of oxidative stress and mitochondrial function by the ketogenic diet. Epilepsy Research, 100(3), 295–303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021
Morris, A. a. M. (2005). Cerebral ketone body metabolism. Journal of Inherited Metabolic Disease, 28(2), 109–121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0
Muri, J., Thut, H., Heer, S., Krueger, C. C., Bornkamm, G. W., Bachmann, M. F., & Kopf, M. (2019). The thioredoxin-1 and glutathione/glutaredoxin-1 systems redundantly fuel murine B-cell development and responses. European Journal of Immunology, 49(5), 709–723. https://doi.org/10.1002/eji.201848044
Napolitano, A., Longo, D., Lucignani, M., Pasquini, L., Rossi-Espagnet, M. C., Lucignani, G., Maiorana, A., Elia, D., De Liso, P., Dionisi-Vici, C., & Cusmai, R. (2020). The Ketogenic Diet Increases In Vivo Glutathione Levels in Patients with Epilepsy. Metabolites, 10(12), E504. https://doi.org/10.3390/metabo10120504
Parry, H. A., Kephart, W. C., Mumford, P. W., Romero, M. A., Mobley, C. B., Zhang, Y., Roberts, M. D., & Kavazis, A. N. (2018). Ketogenic diet increases mitochondria volume in the liver and skeletal muscle without altering oxidative stress markers in rats. Heliyon, 4(11), e00975. https://doi.org/10.1016/j.heliyon.2018.e00975
Perry, T. L., Godin, D. V., & Hansen, S. (1982). Parkinson’s disease: A disorder due to nigral glutathione deficiency? Neuroscience Letters, 33(3), 305–310. https://doi.org/10.1016/0304-3940(82)90390-1
Pocernich, C. B., & Butterfield, D. A. (2012). Elevation of glutathione as a therapeutic strategy in Alzheimer’s disease. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease, 1822(5), 625–630. https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2011.10.003
Rossetti, A. C., Paladini, M. S., Riva, M. A., & Molteni, R. (2020). Oxidation-reduction mechanisms in psychiatric disorders: A novel target for pharmacological intervention. Pharmacology & Therapeutics, 210, 107520. https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2020.107520
Si, J., Wang, Y., Xu, J., & Wang, J. (2020). Antiepileptic effects of exogenous β‑hydroxybutyrate on kainic acid‑induced epilepsy. Experimental and Therapeutic Medicine, 20(6), 1–1. https://doi.org/10.3892/etm.2020.9307
Sido, B., Hack, V., Hochlehnert, A., Lipps, H., Herfarth, C., & Dröge, W. (1998). Impairment of intestinal glutathione synthesis in patients with inflammatory bowel disease. Gut, 42(4), 485–492. https://doi.org/10.1136/gut.42.4.485
Simeone, T. A., Simeone, K. A., Stafstrom, C. E., & Rho, J. M. (2018). Do Ketone Bodies Mediate the Anti-Seizure Effects of the Ketogenic Diet? Neuropharmacology, 133, 233. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.01.011
The Great Plains Laboratory, LLC. (2015, July 17). What Happens When Glutathione is Deficient by Dr Tim Guilford. https://www.youtube.com/watch?v=OAiy03DcRsM
Veech, R. L., Chance, B., Kashiwaya, Y., Lardy, H. A., & Cahill Jr, G. F. (2001). Ketone Bodies, Potential Therapeutic Uses. IUBMB Life, 51(4), 241–247. https://doi.org/10.1080/152165401753311780
Winterbourn, C. (2018). Regulation of intracellular glutathione. Redox Biology, 22, 101086. https://doi.org/10.1016/j.redox.2018.101086
Zalachoras, I., Hollis, F., Ramos-Fernández, E., Trovo, L., Sonnay, S., Geiser, E., Preitner, N., Steiner, P., Sandi, C., & Morató, L. (2020). Therapeutic potential of glutathione-enhancers in stress-related psychopathologies. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 114, 134–155. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2020.03.015
Zeevalk, G., Bernard, L., & Guilford, F. (2010). Liposomal-Glutathione Provides Maintenance of Intracellular Glutathione and Neuroprotection in Mesencephalic Neuronal Cells. Neurochemical Research, 35, 1575–1587. https://doi.org/10.1007/s11064-010-0217-0
Ziegler, D. R., Ribeiro, L. C., Hagenn, M., Siqueira, I. R., Araújo, E., Torres, I. L. S., Gottfried, C., Netto, C. A., & Gonçalves, C.-A. (2003). Ketogenic diet increases glutathione peroxidase activity in rat hippocampus. Neurochemical Research, 28(12), 1793–1797. https://doi.org/10.1023/a:1026107405399