Жил да был вирус гриппа. С самооценкой у него было не очень.
Сами посудите – внешний вид не удался. Выглядит он как боб со странной взъерошенной прической. Отростки волос торчат в разные стороны и укладке не поддаются и ещё эпизодически меняют своё месторасположение. Только привык, что чёлка – она вот тут, справа, как нет – уже слева, а может и вообще посередине.
Внутренний мир вируса тоже далёк от совершенства. Нет бы иметь полную двойную спираль ДНК, как это водится у всех нормальных вирусов – вируса папилломы человека или у герпесов.
Так ведь нет, и тут обделили. Всего лишь одна жалкая извитая ниточка РНК!
А размер! Ну разве это размер! Самая примитивная эшерихия коли, которая кроме поноса, ничего толком и вызвать не может, и та больше раз в 60! А вирус Эбола! Ну что с него взять – червяк червяком! Но и он длиной 1400 нм! Правда, ширина подкачала, спасибо и на этом – всего лишь 80 нм.
А ведь эти самые 80 нм – это и есть целиком размер нашего вируса гриппа!
И вот жил он себе долго и иногда счастливо. В периоде обострения врождённой скверности характера волосы на его оболочке вставали дыбом и тогда начинались страшные эпидемии. К примеру, испанка.
Этот вирус долго пытались поймать за несуществующий хвост.
Впервые грипп описывал наше всё батюшка Гиппократ. Правда, в то время про вирусы не знали, а в медицинской моде были течения различных жидкостей и темпераментов в теле человека. И то хорошо, ведь до того считалось, что болезни – это влияние богов.
Ну да ладно, оставим Гиппократа в покое.
Впервые вирус увидели в Англии в 1933 году. В России увидели тоже, но чуть позже, в 1936.
Пристально поглядели ему в глаза и разложили на составляющие.
Непокорная причёска – это оказались шипы гликопротеинов и нейраминидазы (НА). При помощи гликопротеинов вирус прикрепляется к поверхности клетки и проникает внутрь. Скучно ему жить одному, видите ли! А внутри клетки хорошо, можно спокойно заняться саморазмножением и затем из клетки выйти.
Вирус умён. И внутрь, и наружу клетки он проникает осторожно, не нарушая целостность клеточной мембраны. Шипы нейраминидазы нежно раздвигают клеточную мембрану, а затем задвигают обратно. Ибо нефиг рубить сук, на котором сидишь! Одну и ту же клетку вирус способен использовать несколько раз!
Грипп способен уничтожать интерферон, специальный защитный белок, который вырабатывает организм против вирусов. Именно поэтому болезнь начинается так резко и сильно. Вроде всё было ничего, а за час температура поднялась до 39!
А ещё вирус вырабатывает специальные белки, которые уничтожают макрофаги в лёгких.
Макрофаги – это вообще крутые и злые клетки. Они съедают возбудителя, пережёвывают и плюются его остатками на наружную часть своей мембраны. Это на медицинском называется «антигенная презентация». Непереваренные останки видят клетки иммунной системы, узнают, что же это был за патоген и начинают вовсю синтезировать защитные специфические белки.
Вот только грипп хитёр и чуть более зол, чем макрофаг. После убийства макрофагов лёгочная ткань теряет свои защитные свойства. Именно поэтому одно из самых частых осложнений гриппа – это пневмония.
А как же справиться с таким вредным вирусом? Препараты интерферона нам не помогут, вирус их уничтожит.
Антибиотики – тем более, они влияют только на бактерии, а грипп – вирус.
Есть препараты осельтамивир, занамивир и перамивир. Они действует именно на шипы нейраминидазы. Из-за этого вирус не может выйти из клетки.
И умирает.
Хочется думать, что в муках.
Есть ещё балоксавир. Он блокирует синтез вирусной РНК. Грубо говоря – кастрирует вирус. Или стерилизует, это смотря с какой стороны посмотреть.
А как же вакцинация?
Вакцинация – это хорошо, даже очень. Но у нашего вируса есть непокорные волосы, помните?
Они могут совершать антигенный дрейф, то есть изменять структуры нейраминидазы и гемагглютинина. Вакцина вырабатывается на их определённое сочетание, именно поэтому вакцинируют ежегодно. Каждый год сочетание антигенов может быть другим. А может, и нет.
Вот и сказочке конец.
А гриппу в нашей популяции – нет.