Предполагается что, воспалительные процессы играют важную роль в развитии большой депрессии.
В частности, сообщалось о повышенных уровнях провоспалительных цитокинов и других связанных с воспалением белков в крови, цереброспинальной жидкости (CSF) и посмертной мозговой ткани пациентов с депрессией.
Кроме того существует гипотеза, что иммунологические расстройства и большая депрессия (MDD) могут иметь общие патогенетические звенья, связанные с нарушением состояния иммунной системы. К провоспалительным протеинам, связанным со стрессом, относят: матриксную металлопротеазу 9 (ММР9), ангеотензинпревращающий фермент, интерлейкин - 1 альфа.
При повышенной уязвимости к стрессу отмечается специфическое увеличение белков воспаления (антител к миелопероксидазе, хемотаксическому белку, хемокину С-С9, интерлейкину 1 бета, С - реактивный белку и АКТГ) . Отметим, что концентрации этих белков были также повышены при большом депрессивном расстройстве.
Исследования показали, что высвобождение адренокортикотропного гормона АКТГ ( ACTH) стимулируется провоспалительными цитокинами, Повышенная секреция АКТГ наблюдается у пациентов с депрессией, независимо от уровня кортизола в крови, и что АКТГ-независимая гиперкортикозелемия является результатом физиологического стресса в тяжелых случаях большого депрессивного расстройства.
Концентрация инсулина также повышается в сыворотке крови пациентов, уязвимых по отношению к стрессу. А этот гормон, как известно, оказывает интенсивное влияние на функции нейронов, поскольку влияет на активность канала нейротрансмиттеров, синтез холестерина в головном мозге и функцию митохондрий, а нарушение передачи сигналов инсулина в структурах мозга, что приводит к нарушению функции нейронов и синаптогенеза.
Прогестерон также принимает участие в росте синапсов и связан с изменениями гамкергической нейротрансмиссии. У пациентов чувствительных к стрессу и депрессии отмечается повышенные уровни различных воспалительных белков , таких, как интерферон – гамма.
Исследователи отмечали уменьшение нейрогенеза в гиппокампе сразу после последнего эпизода стресса, путем измерения субгранулярной зоны (SGZ) клеток в дентальной извилине меченной бромдеоксиуридином (BrdU).
Периферические факторы роста, такие как основной эпидермальный фактор роста и лечение, влияющее на периферические цитокины, могут индуцировать нейрогенез головного мозга и нейропротекцию мозга, поскольку эти молекулы могут пересекать гематоэнцефалический барьер и стимулировать митоз.
Кроме того, было показано, что электросудорожная терапия в эксперименте на животных усиливает глиогенез в гиппокампе и лобной коре. С другой стороны, хроническое воздействие гормонов стресса приводит к снижению пролиферации кортикальных олигодендроцитов.
Повышенная миелинизация, как маркер устойчивости к стрессовым факторам может представлять интересный феномен. Обнаружено, что общая плотность олигодендроцитов лобной коры головного мозга у депрессивных пациентов снижается.
Представляется важной оценка изменения миелина, после воздействия стресса и возможности фармакологического лечения миелина.
