Рассматривая сердце как систему, несложно понять патогенез тех или иных структурных и электрофизиологических изменений. Гипертрофированный желудочек отличается ригидностью, сниженной способностью к расслаблению.
Предсердие, как часть системы, испытывает влияние желудочка (как другой части системы) именно во время диастолы.
В этот период сообщающиеся полости предсердия и желудочка создают «предсердиожелудочек» (Дж. Констант, «Кардиолог у постели больного», 2004). Внутрижелудочковое давление транслируется в предсердие, давление наполнения нарастает, предсердие прилагает дополнительное усилие для изгнания крови в желудочек. Миокард предсердия впоследствии также гипертрофируется, в нем также появляются депозиты коллагена. И являясь тонкостенной камерой, предсердие быстро дилатируется. Структурное ремоделирование предсердия приводит в электрическому ремоделированию. Аномальный автоматизм и феномен re-entry становятся неизбежными спутниками перерождающегося сердца. У пациентов с увеличенным индексированным объемом левого предсердия чаще выявлялась повышенная как предсердная, так и желудочковая эктопическая активность. Доля лиц с постоянной формой фибрилляции предсердий оказалась в 9 раз большей и с пароксизмальной формой – в 2 раза большей среди пациентов с атриомегалией, нежели с нормальным объемом левого предсердия (А. В. Барсуков, 2016).
Риск коронарной недостаточности при кардиомегалии определяется степенью гипертрофии и дилатации. В первом случае имеется явное несоответствие утолщенной стенки и капиллярной сети, не успевающей расти за массой миокарда. А гипертрофированный миокард требует больше кислорода.
В случае дилатации увеличивается напряжение стенки желудочка, что увеличивает потребность в кислороде. Расширенному желудочку с увеличенным конечно-диастолическим объемом требуется больше силы, чтобы изгнать увеличенный объем крови против прежнего давления. Увеличенная работа требует большего количества кислорода.
Плюс при дилатации увеличивается конечно-диастолическое давление, что негативно отражается на перфузионном давлении.
Напомню, перфузионное коронарное давление определяется разностью давлений на входе и выходе коронарной системы. Входным давлением является давление в аорте в диастолу, выходным давлением условно считают конечно-диастолическое давление. Чем ниже диастолическое давление и чем выше конечно-диастолическое давление, тем меньше перфузионное давление, тем ниже коронарный кровоток. Добавьте к этому компрессию сосудов субэндокарда при высоком внутрижелудочковом давлении. Лица с аортальной недостаточностью, снижением пульсового давления и очень характерным выраженным увеличением сердца находятся в поистине драматичной ситуации.
Несколько слов о частоте сердечных сокращений. Является одной из главных детерминант потребности в кислороде. Увеличение ЧСС укорачивает продолжительность диастолы, что усугубляет дефицит кислорода для гипертрофированного или дилатированного сердца. Профессор Г. П. Арутюнов подчеркивает важность оценки ЧСС, особенно у лиц с гипертрофированным миокардом. Частота сокращений свыше 80 в минуту при наличии гипертрофии уже опасна из-за неполноценной диастолы. Плюс увеличенная ЧСС сама по себе является фактором риска нарушения ритма сердца. В такой ситуации важно не полениться выяснить причину повышенной ЧСС. Это могут быть анемии, гипертиреоз, нарушенный сон, тревожность и депрессии, интоксикации, включая раковые, сердечная недостаточность.
Другой детерминантой потребления кислорода является постнагрузка или величина сопротивления на выходном тракте желудочка. Определяется уровнем артериального давления и реологией крови. Еще одна причина повышенного расхода кислорода у наших гипертоников с гипертрофированным миокардом. Следует добавить, что артериальная гипертензия, сопровождающаяся утолщением стенки левого желудочка, ускоряет развитие атеросклероза коронарных артерий, что увеличивает сопротивление току крови по ним, значительно ограничивая его. Прибавьте к увеличенному сердцу увеличенную постнагрузку и увеличенное сопротивление коронарного кровотока. Сочетание драматичное.
Резюмируя, когда мы видим пациента с атерогенными факторами риска или ассоциированными заболеваниями, повышенной ЧСС в покое, увеличенным сердцем, с шумами в нем, то вполне можем представить себе ту порочную систему с усиливающей обратной связью, в которой пациент оказался, где компоненты взаимосвязаны и поддерживают друг друга. Эмерджентными свойствами этой системы являются инвалидизация и смерть.
Продолжение следует