Ученые с 2015 года исследуют гипотезу о передаче болезни Альцгеймера через переливание крови или во время трансплантации тканей, — свидетельств в пользу этой версии все больше. Фарма FM — об истории вопроса.
В 2015 году в Nature вышла статья британских ученых из Университетского колледжа Лондона «Доказательства передачи от человека к человеку патологии β-амилоида и церебральной амилоидной ангиопатии». Ученые исследовали ткани, взятые при вскрытии восьми человек, умерших от болезни Крейтцфельдта-Якоба — болезнь проявилась спустя десятилетия после того, как в детстве им вводили гормон роста человека, выделенный из гипофиза трупов, как оказалось, зараженных людей. Исследователи обнаружили, что у шестерых из них, в дополнение к болезни Крейтцфельдта-Якоба, в мозге было скопление бляшек из «неправильных» бета-амилоидных белков. Это характерно для людей с болезнью Альцгеймера, но удивительно, что все умершие были в возрасте от 36 до 51 года. Так возникла идея о том, что «семена» бета-амилоида могут передаваться от человека к человеку через переливание крови, трансплантацию тканей и подобные процедуры — и спустя годы «прорастать», запуская болезнь Альцгеймера.
В 2018 году немецкие ученые из Института клинических исследований мозга Херти исследовали те самые препараты гормона роста и выяснили, что и они загрязнены бета-амилоидом и другим белком под названием tau, который также характерен для болезни Альцгеймера. Ученые ввели эти препараты гормона роста в мозг молодых мышей, и у них накапливался амилоид, тогда как у мышей, получавших чистый гормон роста, амилоидные бляшки не образовывались.
В 2019 году отчет снова опубликовали британские ученые из Университетского колледжа Лондона: они предположили, что необычное раннее начало церебральной амилоидной ангиопатии (САА) — состояния, когда в кровеносных сосудах головного мозга накапливается амилоид, — может быть связано с трансплантацией тканей умерших людей. А годом ранее в медицинской литературе и архивах они обнаружили, что раннее САА возникло у 8 взрослых, которые перенесли операцию на головном мозге в детстве или подростковом возрасте, — семена бета-амилоида могли попасть в их мозг через загрязненные хирургические инструменты.
Наконец, в сентябре 2023 года теория получила новое подтверждение. В сентябре команда из клиники Каролинского института в Швеции опубликовала статью с предположением, что переливания крови могут передавать бета-амилоид. Ученые изучили медицинские записи более миллиона человек и обнаружили, что у тех, кому переливали кровь от людей, у которых впоследствии развились множественные внутримозговые микрокровоизлияния, — вероятность получить их в ближайшие несколько лет повышалась в 3 раза.
Пока исследования продолжаются, и многое остается загадкой. Швейцарский нейробиолог Матиас Юкер объясняет, что без технологии визуализации неправильно свернутых белков в мозге живых людей мы никогда не узнаем, что приводит к неправильному свертыванию белка, запускающему цепочку токсичных скоплений.
Впрочем, идея «виновности» белка дала толчок к новому видению лечения и профилактики болезни Альцгеймера. Так, в 2020 году группа ученых из США, Дании и Германии под руководством Юкера во время экспериментов на мышах выяснила, что лечение амилоидными антителами существенно задерживает образование амилоидных бляшек в мозге. Это подтверждают результаты исследования недавно одобренного препарата Донанемаб от Eli Lilly на основе амилоидных антител, которые показывают, что удаление амилоида в мозге может замедлить снижение когнитивных функций. А в этом году Матиас Юкер вместе с коллегой Лэри Уокер опубликовали статью, где назвали следующим рубежом профилактику заболевания с помощью таких антител, ведь накопление амилоида можно предотвратить до того, как оно проявится симптомами Альцгеймера.
Подпишитесь на наш канал, чтобы не пропускать эксклюзивные новости и колонки Фарма FM.