Обнаружив кардиомегалию, полезно сразу определиться с рисками, которые она несет. А это риск нарушения ритма сердца, включая фатальные, риск коронарной недостаточности, риск сердечной недостаточности, риск клапанной дисфункции. В основе таких рисков лежат морфологические изменения миокарда, приводящие физиологическую и анатомическую норму к патологии, так называемое ремоделирование сердца. Термин «ремоделирование сердца» введен в литературу N. Sharp в конце 70-х гг. для обозначения структурных и геометрических изменений сердца после острого инфаркта миокарда. В последующем термин стал использоваться более широко для обозначения изменений миокарда при других сердечных заболеваний. Ремоделирование, будь оно структурным либо электрическим, – это важный адаптационный механизм, позволяющий сердцу выполнять необходимую насосную функцию в ответ на стрессовые ситуации. Однако со временем ремоделирование сердца приводит к совершенно противоположному эффекту, когда дезадаптивные последствия способствуют увеличению смертности среди больных с СН.
На тип ремоделирования будут влиять условия, в которых оно формируется. К примеру, перегрузка давлением левого желудочка (стеноз аортального клапана, артериальная гипертензия) приводит к увеличению числа саркомеров и толщины кардиомиоцитов, толщины стенок и формированию концентрического типа геометрии. Объемная перегрузка (клапанная регургитация) вызывает увеличение длины кардиомиоцитов, уменьшение толщины стенок, увеличение его объема и формирование эксцентрического типа геометрии.
Не лишним будет ознакомиться со стадиями гипертрофии миокарда.
Первая стадия названа аварийной. Характеризуется увеличением синтеза РНК, сократительных белков, ферментов в сердечных клетках, что сопровождается увеличением их объема.
Вторая стадия – устойчивая гипертрофия. Длится годами, сердце может адекватно реагировать на увеличенную нагрузку на протяжении длительного промежутка времени. Симптоматика будет определяться основным заболеванием. Гипертоники чаще всего вообще ни на что не жалуются и ходят, ничего не подозревая, с увеличенным левым желудочком.
Третья стадия – прогрессирующий кардиосклероз. Кардиомиоциты гибнут, депозиты коллагена формируют протяженные поля, что абсолютно негативно сказывается на сократительной функции и на электрической стабильности миокарда. В этой стадии ресурс устойчивости исчерпан, а это характерный признак катастрофы. Система теряет устойчивость и входит в пике. Симптоматика сердечной недостаточности проявляется во всей красе.
Теперь разберем риски. Риск нарушения ритма сердца в первую очередь обусловлен депозитами коллагена между мышечными волокнами. Коллаген – диэлектрик. Напомню, диэлектрик – это вещество, относительно плохо проводящее электрический ток. Будут формироваться изолированные коллагеном участки мышечных волокон, каждый из которых будет конкурировать за право командовать сердцем. Это чистый аномальный автоматизм. Депозицией коллагена мы обязаны в первую очередь активацией системы РААС. В частности, ангиотензин II играет критическую роль в развитии фиброза, являясь основным компонентом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обладает профибротической активностью и как основной гормон ответственен за миокардиальный фиброз у пациентов с гипертонией. И терапия, направленная на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, может замедлять прогрессирование фиброза при артериальной гипертонии.
Продолжение следует