Заболеваемость эпилепсией наиболее высока в первые 2 года жизни (95% ДИ 56–88 случаев на 100 000 новорожденных в год). Многие эпилепсии, начавшиеся в младенчестве, имеют плохой прогноз в отношении контроля приступов и исходов развития нервной системы. Кетогенная диета может облегчить приступы у детей старше 2 лет и взрослых, не реагирующих на противосудорожные препараты. Стремились установить эффективность классической кетогенной диеты в снижении частоты приступов по сравнению с дальнейшим противосудорожным лечением у младенцев с лекарственно-устойчивой эпилепсией.
Эти маленькие дети с эпилепсией остаются наиболее подверженными риску продолжения судорог и нарушений нервного развития в долгосрочной перспективе. Ранний контроль припадков связан с улучшением исходов развития, однако многие эпилепсии, возникающие в младенчестве, связаны с плохим прогнозом контроля приступов.
Кетогенная диета, то есть диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, разработанная для имитации воздействия голодания на организм, является вариантом немедикаментозного лечения для людей с лекарственно-устойчивой эпилепсией. Существует несколько вариантов диеты, но та, которая чаще всего используется у младенцев, основана на соотношении жиров (г) и белков и углеводов (г) от 2:1 до 4:1 соответственно.
Кокрейновский обзор Кетогенной диеты при эпилепсии включали данные четырех рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), сравнивающих кетогенные диеты с обычным уходом за детьми, включая первое РКИ у детей в возрасте 2–16 лет.
У детей, получавших кетогенную диету, с большей вероятностью наблюдалось уменьшение приступов на 50% или более (отношение рисков [ОР] 5,80, 95% ДИ 3,48–9,65; p<0,001) и отсутствие приступов (ОР 3). ·16, 1·20–8·35; p=0·02). Однако величину этих эффектов нельзя считать клинически достоверной. Кокрейновский обзор подчеркнул, что доказательств использования кетогенной диеты у младенцев с эпилепсией недостаточно.
Эффективность кетогенных диет не может быть объяснена исключительно накоплением кетонов головного мозга в организме, поэтому были предложены различные механизмы действия. Жирные кислоты со средней длиной цепи, особенно декановая кислота, могут усиливать функцию митохондрий нейронов, стимулируя пролиферацию митохондрий. Также было показано, что декановая кислота оказывает противосудорожное действие.Имеются данные о том, что у детей младшего возраста (в возрасте <2 лет) переключение на окисление жирных кислот происходит легче, чем у детей старшего возраста (в возрасте ≥2 лет).
