к.т.н. Карл Отт, Р.Д. Устинов, Д.А. Радостева
Мозг - прионный муравейник, вирусы и патогенные муравьи
Важная информация и гипотеза, или мысли вслух:
1. Мозг состоит из нейронов и глиальных клеток, образующих нервную ткань, которая составляет основу центральной нервной системы (ЦНС).
В составе мозговой ткани около 100 млрд. нейронов, объединенных в сложную нейрональную сеть. Нейроны окружены глиальными клетками, выполняющие питательные и поддерживающие функции. Присутствует также межклеточное пространство с жидкостью, содержащей соли, углеводы, жировые и белковые фракции, и питающие ткань головного мозга.
2. Мозг, как и большинство органов человека содержит развитую кровеносную систему, но менее развитую лимфатическую.
3. Мозг подвержен множественным заболеваниям, к наиболее опасным из которых относятся прионные болезни.
4. Безнуклеиновый низкомолекулярный инфекционный прионный белок - прион. Название предложено Стенли Б. Прозенером, нобелевским лауретом 1977 г., и им была сформулирована прионная концепция заболевания:
- Инфекционным является белок PrPSc;
- PrPSc может реплицировать себя в отсутствии нуклеиновой кислоты;
- Превращение белка из нормальной формы PrPС в инфекционную PrPSc происходит путем конформационного перехода;
- Такой переход может происходить: спонтанно (приобретенные извне формы прионных заболеваний) или из-за мутаций в гене PrPNP (наследные формы).
5. И впервые в январе 2007 г. невропатолог Лаура Мануэлидис и коллеги из Йельского университета (США) опубликовали статью в трудах национальной академии наук, в которой сообщили, что они нашли вирусоподобную частицу, не содержащую нуклеиновых кислот, менее чем в 10% клеток БКЯ инфицированного человека (болезнь Крейтцфельда-Якоба, поражающая мозг).*
* Источник информации: Российская педиатрическая офтальмология №1, 2014 г., Н.А. Шнайдер, М.Р. Гусева, “Прионные болезни …”
6. Клеточный прионный белок - здоровый PrPС встречается на мембранах клеток во многих частях тела и тканях людей и больше всего в клетках нервной системы, в нейронах и в поддерживающих их клетках - нейроглии, причем в нейронах в 50 раз выше чем в нейроглии.
7. Больная форма прионов PrPSc по одиночке не существует, а складывается в амилоидные образования - бляшки. Достигнув больших размеров, белковое волокно разламывается на множество новых фибрил, каждое из которых становится зародышем новой армии заразных прионов.
8. Проникновение прионов в мозг происходит после их репликации в селезенке, миндалинах и других лимфатических тканях. Именно лимфатические органы поражаются на ранних стадиях прионных заболеваний, а селезенка и лимфоузлы являются первичными точками репликации PrPSc после заражения.
Прионы способны преодолевать даже гематоэнцефалический барьер, стоящий на границе между кровью, лимфой и тканями мозга, но способность PrPSc проходить сквозь эту надежную преграду остается главной загадкой.
Попав в кровь и проникнув через гематоэнцефалический барьер, PrPSc оказываются на поверхности нейрона, где взаимодействуют с расположенными рядом нормальными прионами, вследствии чего последние медленно изменяют свою пространственную структуру, превращаясь в патогены. Изменившиеся белки сливаются в бляшки и клетка гибнет.
Неправильно свернутые белки могут встраиваться в мембраны и образовывать каналы, по которым в клетку могут поступать ионы, происходит нарушения ионного баланса, деполяризация мембраны и гибель клетки в результате проявления апоптоза (запрограммированной гибели больной клетки).
Гипотеза:
У авторов есть основание предположить, что в процессе поступления и лавинообразного накопления инфекционного прионного белка в мозг, определенную роль играет еще какой-то ”агент” - переносчик прионнов. Предположительно в качестве такого агента выступают вирусы герпеса. Известно, что активный вирус герпеса живет и размножается за счет лимфоцитов - главных клеток иммунной системы, поэтому и возникают симптомы инфекций и поражения нервной системы, которая тесно связана с иммунной.
Вирусы герпеса “захватывают” патогенные прион-подобные зародыщи и доставляют по кровеносным и лимфо-сосудам в мозг. Вирус герпеса даже после подавления остается в нервных ганглиях мозга, а также в нервных узлах. Проникновение собственно вирусов герпеса в мозг усугубляет ситуацию дополнительно тем, что они вызывают апоптоз зараженных ими клеток.
Странное название статьи можно расшифровать следующим образом: рассматривая мозг как муравейник с огромным количеством нормальных муравьев - прионов, выполняющих огромное число функций в организме человека, и который вынужден исторически сопротивляться проникновению чужеродных муравьев, поставляемых посредниками - вирусами герпеса, обитающими в организме человека.
По мере ослабления иммунитета, заразные прионы одолевают выстроенные защитные барьеры к мозгу человека, повреждают мозг и наступает летальный исход.
К сожалению, на сегодня отсутствуют эффективные лекарственные препараты от патогенных прионов и даже от многочисленных вирусов уже известных 8 типов герпеса. А сколько типов может быть еще “открыто” после авторской публикации?
Настоящая статья дополняет первую публикацию в Яндексе: “Синдром стресс-герпесного апоптоза нейронов (СГАН)”.
7.11.2023 г., Херольдсберг
Все права защищены
Любое копирование и воспроизведение текста, в том числе частичное и в любых формах, без письменного разрешения правообладателя запрещено.
stress.free.life.4all@gmail.com