Исследователи и врачи из Швейцарии разработали нейропротез, который компенсировал нарушения походки у модельных макаков-резусов и у одного пациента с болезнью Паркинсона. Стимуляция спинного мозга помогла пациенту ходить почти так, как если бы он был здоров: он перестал падать, с легкостью может поворачивать и способен без посторонней помощи пройти несколько километров. Работа опубликована в Nature Medicine.
На поздних стадиях болезни Паркинсона у пациентов помимо тремора возникают нарушения походки и равновесия. Лечат такие нарушения глубокой стимуляцией мозга или препаратами, восполняющими дефицит дофамина, который считается основной причиной двигательных нарушений. Также иногда используют электростимуляцию шейных или грудных отделов спинного мозга для модуляции активности головного мозга. Однако влияние этих стратегий ограничено, а иногда они неэффективны.
Нейрохирург Грегуар Куртин (Grégoire Courtine) из Федеральной политехнической школы Лозанны с коллегами решили зайти с другой стороны: попробовать стимулировать пояснично-крестцовый отдел спинного мозга, то есть воздействовать именно на те нейроны, которые обеспечивают ходьбу и не затронуты болезнью напрямую. Это называется направленной эпидуральной электростимуляцией: электроды устанавливаются на спинной мозг так, чтобы стимулировать чувствительные нейроны, импульсы от которых передаются к двигательным и модулируют их активность. Эта процедура уже помогла людям с параличом после травмы спинного мозга восстановить ходьбу, способность ездить на велосипеде и даже плавать.
Сначала исследователи создали нейропротез для макаков-резусов с нарушениями, имитирующими болезнь Паркинсона (для этого обезьянам вводят нейротоксин, 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (MPTP), который разрушает мотонейроны). У обезьян после лечения MPTP уменьшалась длина шага, тело сгибалось, а сами движения становились медленнее. Также им сложнее было держать равновесие. Почти все нарушения походки были аналогичны тем, которые наблюдают у людей с болезнью Паркинсона.
Ученые проанализировали походку больных и здоровых обезьян, провели электромиографию — чтобы оценить активность двигательных нейронов, иннервирующих мышцы ног. Движения ног совпадали с активацией шести горячих точек в спинном мозге — и исследователи имплантировали электроды так, чтобы импульсы от них получали нейроны, которые проецируются на эти горячие точки. Также они поместили электроды на моторную кору макак: это был единственный способ обнаружить двигательные намерения обезьян. Сигналы с этих электродов направлялись в генератор импульсов, который далее посылал сигналы на электроды в спинном мозге — получился цифровой мост. С ним макаки стали двигаться почти как здоровые и смогли, не падая, преодолевать горизонтальную лестницу. Кроме того, улучшилась и их осанка — тело разогнулось.
После экспериментов на обезьянах исследователи разработали нейропротез для 62-летнего пациента, страдающего болезнью Паркинсона уже 26 лет. Из-за болезни он ходил медленно, нередко замирал (особенно на поворотах), терял равновесие и падал по 2–3 раза в день, несмотря на глубокую стимуляцию мозга и медикаментозное лечение. Как и у макак, у него на движение ног реагировали нейроны в шести горячих точках спинного мозга. Чтобы воздействовать на них, на спинной мозг также имплантировали электроды.
Исследователи не стали вставлять электроды в головной мозг пациента: вместо этого они прикрепили датчики к мышцам ног; сигналы от этих датчиков говорили о намерении начать движение — на их основе генерировались импульсы для эпидуральной стимуляции, и этого оказалось достаточно. Мужчина стал ходить и держать равновесие гораздо лучше, перестал падать и замирать на поворотах. Даже когда ему отключали глубокую стимуляцию мозга, движения с нейропротезом все равно давались ему легче. Улучшения стали еще заметнее после трех месяцев тренировок ходьбы с нейропротезом.
Авторы отметили, что пока это только один пациент — и одно удачное испытание. Чтобы и другие люди с болезнью Паркинсона смогли использовать такой нейропротез, необходимо будет учитывать двигательные дефициты каждого конкретного пациента — интерфейс может подойти не всем — и разрабатывать индивидуальные электронные решетки для каждого. Кроме того, в каких-то случаях имплантировать электроды в череп все-таки придется. Однако в целом все это осуществимо, а электроды для глубокой стимуляции мозга, установленные у некоторых пациентов с болезнью Паркинсона, можно использовать и для управления спинальным нейропротезом.
Недавно ученые выяснили, что предсказать болезнь Паркинсона до развития симптомов может истончение сетчатки глаза.