Некоторые заболевания удивляют стремительным ростом. Иногда на дежурствах приходилось принимать большое количество пациентов с жалобами на боли опоясывающего характера (в эпигастральной области - "под ложечкой", иррадиирующие в левое и правое подреберье, охватывающие туловище на уровне нижних грудных и верхних поясничных позвонков). Такие жалобы, как правило, свидетельствуют о развитии ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА.
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ - ферментативное поражение поджелудочной железы (острое асептическое воспаление поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза, некроза и эндогенного инфицирования с вовлечением в процесс окружающих ее тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и комплекса органных систем внебрюшинной локализации). Этот процесс носит автокаталитический характер и зачастую заканчивается самоперевариванием органа. Поражение поджелудочной железы как следствие воздействия неблагоприятных факторов клинически может проявляться от незначительных болевых ощущений до тяжелейшего ферментативного шока.
Анатомо – топографические данные о поджелудочной железе Анатомические отделы. Поджелудочная железа (ПЖ) – нежное по структуре образование. Она расположена позади желудка и проецируется в эпигастральной области выше пупка на 3 – 6 см. На позвоночнике этот уровень варьирует: ХI грудной позвонок – II поясничный позвонок. В поджелудочной железе выделяют три основные части: головку, тело и хвост. ПЖ бывает в форме молотка, языка, подковы или изогнутой. Дина ее 12 – 23 см, ширина 3-9 см, масса 70 – 90 г, толщина не превышает 3 см. Головка – наиболее массивная часть железы, располагается в дуге 12-перстной кишки и покрыта задней стенкой желудка и петлями тощей кишки
Сзади к головке прилегают нижняя полая вена, правая печеночная а также начальная часть воротной вены. В нижнем отделе от головки отходит
крючковидный отросток. Последний отделен от головки вырезкой, в которой расположены верхние брыжеечные сосуды, идущие сюда через щель на границе между нижним горизонтальным и восходящим коленами 12-перстной кишки; здесь же лежит анастомоз верхней и нижней поджелудочно-двенадцатиперстных артерий, образующий сосудистую дугу, ветви которой питают головку железы и 12-перстную кишку. Шейка представляет собой место перехода головки в тело железы, это место несколько сужено. За шейкой следует тело ПЖ, переходящее в хвост. Спереди ПЖ в области тела и хвоста покрыта брюшиной – задней стенкой сальниковой сумки (в полости которой находится ПЖ) и прилежит к задней стенки желудка.
Задняя поверхность железы прилежит ко II поясничному позвонку, огибая его тело. К нижней узкой поверхности тела ПЖ, также покрытой пристеночной брюшиной, прилегают 12-перстно-тонкокишечная связка, брыжейка ободочной кишки и начального отдела толстой кишки. Хвост ПЖ соприкасается с дном желудка и левым изгибом ободочной кишки, подходит к селезенке и прилегает к её медиальной поверхности ниже ворот.
Структура поджелудочной железы
Ткань железы состоит из стромы железистых клеток, мелких и крупных выводящих протоков. Первичным звеном ткани железы является альвеола, или пузырек – ацинус. Он слагается из железистых (ацинозных) клеток. Эти клетки вырабатывают панкреатический сок, который вначале скапливается в ацинусе, а затем поступает в первичный (вставочный проток). Из ацинусов формируется долька. Диаметр ее около 5 мм. Панкреатический сок поступает в дольковый проток, а потом в междольковый и, наконец, в главный вирсунгов проток. Вся ПЖ состоит из долек, которые хорошо видны даже при обычном осмотре. Дольки разделены между собой соединительнотканной капсулой.
Главный выводной проток расположен ближе к задней поверхности железы. Он бывает не единственный. В области головки к нему подсоединяется добавоч-ный проток (d. accesorius Santorini), который, по данным Г.А. Аманова (1974), наблюдается приблизительно в 90% случаев. Главный проток чаще впадает в общий желчный проток и очень редко вскрывается в просвет 12-перстной киш-ки самостоятельно. По мере продвижения в 12-перстной кишке диаметр прото-ка увеличивается с 1,5 до 3-4 мм. Добавочный проток гораздо уже, дренирует верхнюю и переднюю части головки. Он впадает в главный проток в области его шейки. Однако у 20-30% оперируемых добавочный проток вскрывается в просвет 12-перстной кишки самостоятельно на малом дуоденальном соске, ко-торый обычно расположен на 2- см выше большого соска. В просвет 12-перстной кишки панкреатический сок поступает рефлекторно через систему сфинктеров (сфинктер Одди).
Она состоит из трех порций: 1) сфинктера общего желчного протока, рас-положенного несколько выше ампулы; 2) сфинктера вирсунгова протока; 3) общего сфинктера (Вестфаля), который объединяет оба предыдущих сфинктера. Всякая дисгармония в регуляции деятельности этих сфинктеров (панкреатит, холецистит) может привести к ряду патологических состояний: 1)при спазме сфинктера Вестфаля и открытии других порций сфинктера Одди может произойти заток желчи в протоки ПЖ с развитием острого панкреатита или затекание панкреатического сока в желчные протоки (ферментативный холецистит и холангит); 2)при недостаточности сфинктера Вестфаля возможен рефлюкс содержимого 12-персной кишки в желчный проток и панкреатический проток; 3)спазм одной из порций сфинктера Одди приводит к дискинезии в желчных протоках или в протоках ПЖ, дает типичную картину нарушения оттока содержимого с выраженным проявлением болевого синдрома. Между ацинусами в дольках ПЖ располагаются скопления клеток – ост-ровки Лангерганса. Они содержат до нескольких сотен полноценных клеток и концентрируются в основном в хвосте ПЖ. При специальном окрашивании различаются 3 вида клеток: альфа, бета и дельта. Вырабатывают (глюкагон, ин-сулин, соматостатин). До 75% всей массы островков составляют бета – клетки.
Внешняя и внутренняя секреция поджелудочной железы.
Внешняя секреция. Выделяемые ферменты ПЖ вместе с проферментами по Вирсунгову протоку поступают в 12-перстную кишку и активно участвуют в расщеплении пищевых комков до основных частей. Эти частицы всасываются через слизистую кишечника. Такая функция железы рассматривается как экбо-лическая. Другая функция ПЖ – гидрокинетическая. Суть ее заключается в секреции воды, гидрокарбоната и других электролитов, которые участвуют в нейтрализации кислого содержимого, поступающего из желудка. Пищевой ко-мок превращается в щелочную среду. Этим создаются оптимальные условия для действия ферментов ПЖ и кишечника. Установлено, что эта функция осу-ществляется в эпителиях протоках железы, а ферменты образуются в эпителиях ацинусов. Панкреатический сок представляет собой смесь компонентов экбо-лической и гидрокинетической функции ПЖ. В сутки у взрослого человека в среднем вырабатывается 1,5-2,5 л панкреатического сока. Двигательной силой секрета в 12-перстную кишку является повышение гидростатического давления в протоках до 30-35 см вод ст. Большую роль играет также присасывающее действие перистальтики 12-перстной кишки, рН панкреатического сока – 8.
В зависимости от того, какие молекулы расщепляются, ферменты делятся на на 4 группы:
1) амилолитические (расщепляют углеводы) – α-амилаза выделяются в актив-ном состоянии и расщепляют полисахариды (крахмал, гликоген). Аналогичным ферментом является изофермент, который выделяется слюнными железами;
2) липолитические (расщепляют жиры) – липаза (расщепляет триглицериды только после эмульгирования желчными кислотами частиц жира), фосфолипаза (фосфолипиды, лецитин), карбоксилэстераза (гидролизует сложные эфиры жирных кислот);
3) протеолитические:
А) эндопептидазы (трипсин, химотрипсин, эластаза, коллагеназа) – все эти ферменты находятся в протоках в неактивном состоянии (про-) и активизиру-ются начиная с трипсиногена энтерокиназой 12-п.к.;
Б) экзопептидазы (карбоксипептидаза и аминопептидаза) - активизируются при появлении пептидов;
4) нуклеолитические (рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза) – расщепляют РНК и ДНК;
Регуляция внешней секреции ПЖ связана с 3 фазами желудочной секреции:
1) нервно-рефлекторной (при зрительных, слуховых и вкусовых раздражителях) – в соке ПЖ высокие концентрации трипсина, липазы, амилазы при низком уровне гидрокарбонатов;
2) гуморальной (желудочной растяжение желудка пищей выделение
желудочного сока) – секрет ПЖ также беден гидрокарбонатами и электролита-ми;
3) кишечная – при раздражении слизистой 12-п.к. кислым желудочным содержимым нервные импульсы поступают к ацинусным клеткам при наиболее рефлексогенной зоне БДС, основное значение имеет секретин (один из 20 гормонов слизистой 12-п.к.), усиливающий секрецию воды, электролитов, гидрокарбонатов, другой фермент холецистокинин-панкреозимин, усиливает выделение богатого ферментами панкреатического сока;
Торможение секреции связано с гипертоническими растворами глюкозы, натрия хлорида, жирами, гормоном-соматостатином. Самым активным стимулятором ПЖ является разнообразная, обильная, сильно раздражающая, острая пища. Стимуляция длится около 3 ч, но наиболее интенсивно происходит через 90 мин после еды.
2] Внутренняя секреция (инсулин, глюкагон (расщепляет гликоген в печени), соматостатин (тормозит выделение инсулина и глюкагона)).
Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанных группы повреждающих факторов:
Механические - травма поджелудочной железы – открытая, тупая, интраоперационная; фиксированный ампулярный холедохолитиаз, РХПГ, спазм сфинктера Одди.
Нейрогуморальные - заболевания эндокринной системы (например, болезнь Фридериксена – гиперлипидемия), опухоли гипофиза, гипоталамуса.
Токсико-аллергические) – употребление алкоголя, лекарственная аллергия, ожоговая болезнь.
Патогенез острого панкреатита.
Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и сис-темного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной при-роды. По современным представлениям, трипсин является первичным актива-тором тяжелых патобиохимических реакций, в развитии которых различают факторы агрессии 1,2,3 порядков. Рассмотрим патогенез ОП при фиксированном ампулярном холедохолитиазе:
А. Активированные ферменты ПЖ выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают как местное действие, так и общее, поступая в за-брюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене в печень, по лимфатическим коллекторам в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разруша-ет мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в ПЖ, забрюшинном пространстве и брюшине. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза первично асептичны.
Б. Важным звеном патогенеза острого панкреатита является активация трипси-ном калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии – брадикинина, гистамина, серотонина. Именно активация кининов
сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микро-циркуляции, формированием отека в зоне ПЖ и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.
В. К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и систем-ной гемодинамики, миокардиальной и дыхательной недостаточности, играет синтез моноцитами, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов вос-паления (цитокинов): интерлейкинов – 1,6,8,10,11, ФНО, простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов. К провоспалительным относят (ФНО, интерлей-кины 1b и 6. К противовоспалительным – интерлейкины 1 и 10. Данные фер-менты, цитокины и метаболиты различной природы, которые образуются в ПЖ, забрюшинном пространстве и т.д. поступают в портальный кровоток и по груд-ному лимфатическому протоку в системную циркуляцию с развитием панкреа-тогенной токсемии и полиорганной недостаточности. В соответствии с эволюцией заболевания в патогенезе ОП выделяют 2 основные фазы заболевания.
Первая фаза обусловлена формированием системной воспалительной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда аутолиз, некробиоз и нек-роз ПЖ, забрюшинного клетчатки носит абактериальный характер. В этих условиях в течение первой недели заболевания возможно формирование сле-дующих форм ОП: 1) при элементах некробиоза, воспаления и отграничения процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (панкреатит отеч-ной формы); 2) при жировом или геморрагическом некрозе – стерильный
панкреонекроз (некротический панкреатит. На этапе интерстициального панкреатита процесс может быть остановлен консервативно, при этом тяжесть состоя-ния в это время обусловлено выраженностью панкреатогенной токсинемии (летальность от 11% до 30%).
Вторая фаза развивается при прогрессировании заболевания и характеризуется развитием постнекротических гнойных осложнений в зонах некроза различной локализации. В этой фазе развивается панкреатогенный септический шок и септическая полиорганная недостаточность. Летальность увеличивается в 2-3 раза по сравнению со стерильными формами и составляет от 40% до 60%. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70% (в зависимости от сроков заболевания, тактики лечения, распространённости процесса).
ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
I. Отечный (интерстициальный) панкреатит. II. Стерильный панкреонекроз.
- по распространенности поражения: ограниченный и распространенный. - по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.
Ш. Инфицированный панкреонекроз.
МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
В доинфекционную фазу:
1.Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидкостные об-разования забрюшинной локализации).
2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т.д.)
3. Перитонит: ферментативный (абактериальный). 4. Псевдокиста (стерильная).
5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт).
В фазу инфицирования:
1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.
2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости)
3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный). 4. Псевдокиста инфицированная.
5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи. 6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт).
СИСТЕМНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюш-ных осложнениях.
2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицированном
панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.
3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях.
Клиническая семиотика
Основными симптомами ОП являются боль, рвота и метеоризм (триада Мондора).
Симптомы: 1. МОНДОРА – цианоз в виде фиолетовых пятен на лице; 2. ГРЕЯ – ТЕРНЕРА – пятна цианоза на боковых стенках живота (“околопупочные эк-химозы”); 3. ГРЮНВАЛЬДА – цианоз околопупочной области; 4. КАЛЛИК-РЕИНОВОЕ ЛИЦО – смена цианоза лица яркой гиперемией кожных покровов, особенно лица (в основе симптомов лежат гиперферментемия, микроциркуля-торные и гемодинамические расстройства);
5. МЕЙО – РОБСОНА – при пальпации поясничной области, особенно левого реберно-позвоночного угла, выраженная локальная болезненность; 6. КЕРТЕ – поперечная болезненная рези-стентность передней брюшной стенки; 7. ВОСКРЕСЕНСКОГО – феномен отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах ПЖ и отека забрюшинной клетчатки; 8. ЩЁТКИНА – БЛЮМБЕРГА – выраженное мышечное напряжение и симптомы раздражения брюшины (когда процесс выходит за ее пределы – параколон и ее клетчатку); 9. ЖЕЛТУХИ И ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОГО ПАРЕЗА – при воспалительном поражении головки ПЖ; 10. ПРИТУПЛЕНИЕ В ОТЛОГИХ МЕСТАХ ЖИВОТА ПРИ ПЕР-КУССИ – свидетельствует о наличии выпота в брюшной полости; 11. ОС-ЛАБЛЕНИЕ ИЛИ ОТСУТСТВИЕ КИШЕЧНЫХ ШУМОВ ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ – вследствие развития динамической паралитической кишечной непроходимости и панкреатогенного перитонита.
Клиника определенных патоморфологических форм заболевания:
1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит) – длительный болевой синдром, субфебрилитет, пальпируемый инфильтрат в верхних отделах живота, динамическа ОКН.
2. Некротическая флегмона забрюшинной клетчатки – перитонит, стойкий па-рез кишечника, панкреатогенный шок, полиорганная недостаточность.
3. Инфицированный панкреонекроз – формируется в первые 1-2 недели заболевания: гектическая Т, озноб, гипотензия, акроцианоз, ―мраморная окраска кожных покровов, ―энзимные пятна, гипергидроз, полиорганная недостаточность.
4. Панкреатогенный абсцесс (абсцесс ПЖ, абсцесс сальниковой сумки, абсцесс забрюшинной клетчатки) – формируется на 3-4 недели заболевания:
гектическая лихорадка, озноб, инфильтрат, пальпируемый болезненный инфильтрат.
5. Псевдокиста – формируется как результат секвестрации, протекающей в асептических условиях (см. МРТ Поблагуева): длительный болевой синдром в эпигастрии, пальпируемое округлое и плотноэластическое образование в
эпигастрии, симптомы дуоденальной непроходимости.
Без душевного покоя качество жизни далеко от идеала. Как не терять душевный покой - КНИГА "ОТЛОЖЕННАЯ ЖИЗНЬ" http://gemoroy.info/?page_id=1765