В журнале Oncotarget была опубликована новая редакционная статья под названием «Генетические модификаторы р53: возможности терапии рака молочной железы» (“Genetic modifiers of p53: opportunities for breast cancer therapies»).
Каждый день наши клетки сталкиваются с широким спектром геномных повреждений, и белок p53 принимает решение об остановке клеточного цикла, чтобы обеспечить восстановление ДНК или способствовать устранению клеток со злокачественным потенциалом посредством апоптоза. В новой редакционной статье исследователи Прабин Дхангада Маджи (Prabin Dhangada Majhi), Аман Шарма (Aman Sharma) и Д. Джозеф Джерри (D. Joseph Jerry) из Массачусетского университета (University of Massachusetts), Института естественных наук Пайонир-Вэлли (Pioneer Valley Life Sciences Institute) и Центра исследований рака молочной железы «Лучи надежды» (Rays of Hope Center for Breast Cancer Research) обсуждают мутации TP53.
Распространенность мутаций TP53 почти во всех опухолях подчеркивает его роль как серьезного барьера, который необходимо преодолеть, чтобы обеспечить онкогенную трансформацию. Наследственные мутации в TP53 также являются первичными генетическими нарушениями, обнаруженными при синдроме Ли-Фраумени (LFS), семейной предрасположенности к раку, характеризующейся опухолями во многих тканях. Однако не все ткани одинаково уязвимы к нарушениям функции р53.
Среди женщин с наследственными мутациями TP53 рак молочной железы является наиболее распространенной опухолью. Соматические мутации TP53 также распространены при спорадическом раке молочной железы, особенно в трижды негативном подтипе. Эта доля возрастает почти до 50% случаев рака молочной железы, которые демонстрируют нарушение функции пути р53 на основании признаков экспрессии генов в качестве суррогатного биомаркера активности р53. Следовательно, эпителий молочной железы, по-видимому, уникально чувствителен к изменениям функции р53.
«Полногеномные ассоциативные исследования выявили более 300 полиморфизмов, которые способствуют риску рака молочной железы. Они предоставляют богатый ресурс полиморфизмов-кандидатов, которые могут изменить последствия мутаций в TP53», — заключают исследователи.
Авторы другого исследования утверждают, что Р53 является ключом в лечении рака слюнных желез.