Быстрое распространение ожирения в современном мире обычно связывают с массовыми эпизодами энергетического дисбаланса. Человек сегодня потребляет намного больше калорий, чем необходимо. В международной медицинской практике появился термин obesogenic, который означает среду со свободным доступом к высококалорийным продуктам и ограниченными возможностями для физической активности. Эпидемия ожирения, globesity, считается коллективным ответом на эту среду.
Крупные исследования геномных ассоциаций (GWAS) выявили более 250 генов, важных в биологии ожирения и привели к открытию нескольких новых генов с ранее неизвестной функцией. Наталия Кирдянкина, врач-эндокринолог, координатор Академии Verba Mayr, рассказывает об этой стороне формирования лишнего веса.
Медики всех стран бьют тревогу: ожирение не простой эстетический недостаток, а серьезная проблема общественного здравоохранения. Оно увеличивает риск развития диабета, болезней сердца, инсульта и других серьезных заболеваний. Доказано, что лишний вес увеличивает вероятность возникновения по меньшей мере 13 различных видов рака, в том числе, аденокарциномы пищевода, рака толстой кишки, эндометрия, молочной железы в постменопаузе, почки, кроветворения.
Ожирение - это не простой эстетический недостаток, а серьезная проблема общественного здравоохранения
Однако объяснять ситуацию исключительно нарушением пищевого поведения и образа жизни неверно. Современная наука доказала, что ожирение – многофакторное заболевание. Наряду с несбалансированным питанием, малой подвижностью и другими социально-экологическими факторами свой вклад в его развитие вносят и генетические причины.
В США ожирением страдает более 78 миллионов жителей, приблизительно треть взрослого населения. Избыточный вес отмечается еще у 82 миллионов человек. В нашей стране ситуация не лучше. Ожирение и лишний вес отмечается у 60% россиян.
О генетике простыми словами
Для понимания генетических аспектов ожирения необходимо обозначить ключевые понятия. Каждый человек наследует две копии каждого гена по одному от каждого родителя. Такие гены называются аллельными (параллельными), располагаются в идентичных участках хромосом и определяют развитие конкретного признака: цвета волос, глаз, типа телосложение и так далее.
Аллельные гены могут быть доминантными (А) и рецессивными (а). Первые играют ведущую роль в определении признака. Если человек является носителем того и другого аллеля, доминантный обязательно подавит рецессивный.
Самый простой пример – карий цвет глаз или вьющиеся волосы, два доминантных признака. У кареглазого кудрявого отца (АА) и голубоглазой матери с прямыми волосами (аа) дети будут иметь темный цвет глаз и вьющиеся волосы, хотя все они будут носителями разных аллелей (Аа). Рождение светлоглазого светловолосого ребенка у двух брюнетов означает, что каждый из родителей был гетерозиготным носителем (Аа), и в данном случае цвет волос и глаз определили рецессивные гены (аа).
Гены отвечают не только за внешние, фенотипические, признаки, они обуславливают все возможные особенности организма. В том числе, склонность к тем или иным заболеваниям. При этом доминантная гомозиготность в таком контексте повышает риск возникновения патологии. Здесь нужно уточнить: наличие определенных полиморфизмов не означает роковую причинно-следственную связь, которая в обязательном порядке реализуется в будущем. Однако понимание своей склонности к тем или иным патологиям позволяет скорректировать образ жизни и избежать развития болезни. Такую информацию и дают генетические тесты.
Аллели – формы одного и того же гена, определяющего конкретные признаки организма.
Полиморфизм – структурное различие идентичных генов, возникающее в результате мутаций. Обычно под генным полиморфизмом понимаются нейтральные мутации, которые не приводят к нарушению базовых функций генов.
При наличии идентичных аллелей организм считается гомозиготным. Если же он носит разные вариации генов – гетерозиготным.
Доминантный ген (А) – более «сильный» аллель, определяющий основной признак в гомозиготном и гетерозиготном организмах (АА и Аа).
Рецессивный ген (а) – аллель, определяющий признак только в гомозиготном организме с набором рецессивных генов (аа).
Как гены контролируют наш энергетический баланс?
Энергия – основа нашей жизни, источник для функционирования каждой клетки. Организму важно, чтобы ее всегда было в достаточном количестве, поэтому он создал своеобразный механизм выживания в виде энергетического резерва из жировых отложений. Согласно гипотезе «бережливого генотипа», в процессе эволюции естественный отбор закреплял гены, которые способствовали увеличению веса и формированию запасов жира. Это позволяло нашим предкам переживать эпизоды голода и повышало шансы на выживание в условиях нехватки питания.
Жировые отложения - это энергетический резерв организма, своеобразный механизм выживания.
Сегодня, когда нас окружает избыток высококалорийной пищи, от такой особенности хотелось бы избавиться. Но результаты тысячелетий эволюции быстро изменить невозможно. Рассмотрим варианты генов, которые осложняют попытки похудеть и оставаться стройными.
Главный ген ожирения…
Самым известным из ассоциированных с ожирением геном, является FTO – ген жировой массы и ожирения. Многочисленными независимыми исследованиями доказано, что его полиморфизм (аллель АА) связан с более высоким индексом массы тела, весом и окружностью живота, а также риском развития инсулинорезистентности и метаболического синдрома (Reuter, C. P., Rosane De Moura Valim, A., Gaya, A. R., Borges, T. S., Klinger, E. I., Possuelo, L. G., et al. (2016). Fto polymorphism, cardiorespiratory fitness, and obesity in brazilian youth). Генетически обусловленный риск ожирения есть у каждого шестого человека. Конечно, при условии несопротивления окружающей obesogenic среде.
Ген FTO имеет два варианта:
· с высоким риском ожирения (А);
· с низким риском (а).
Для тех, кто унаследовал от родителей два аллеля с высоким риском, шанс заболеть ожирением увеличивается в несколько раз. Такие люди склонны к усиленному потреблению высококалорийных продуктов, содержащих жиры и белки. Они часто не замечают чувство сытости и переедают, а некоторые даже теряют контроль во время приема пищи.
FTO в большом количестве находится в жировой ткани и скелетных мышцах, а также в области мозга, которая контролирует энергетический баланс на нейроэндокринном уровне. Этот ген играет решающую роль в регуляции аппетита, буквально заставляя организм есть больше.
Он также активно участвует в адипогенезе – производстве жировых клеток. Причем доминантный FTO, по всей видимости, способствует большему образованию адипоцитов в ответ на переедание, чем его рецессивный вариант. У его носителей процесс липолиза (распада жировой ткани) происходит медленнее, выше онкологические риски, включая рост раковых клеток, метастазирование и слабую реакцию на лекарства.
У людей с двумя копиями доминантного варианта FTO уровень «гормона голода» грелина не снижается даже после еды, более того, он начинает расти, вновь сигнализируя о необходимости приема пищи. Ощущение голода с такой мутацией быстро возвращается, а чувство насыщения запаздывает, что приводит к перееданию и частым перекусам.
Группа исследователей США и Великобритании провела интересный эксперимент (How 'obesity gene' triggers weight gain/UCL News, 2013). Испытуемым с высоким и низким риском ожирения предлагалось оценить фотографии высококалорийных продуктов после приема пищи. Одновременно с этим проводилась МРТ мозга в режиме реального времени.
В группе с высоким риском ожирения фотографии оценивались как более привлекательные. Сканирование мозга также показало различия реакций на изображения пищи в обеих группах. Наиболее выраженные из них отмечались в областях мозга, связанных с вознаграждением, и в части гипоталамуса, которая регулирует аппетит.
… и его вассалы
Ген MC4R кодирует рецептор, через который запускается сигнал о подавлении аппетита и снижении потребления пищи во время еды. Дефицит MC4R приводит к непрекращающемуся чувству голода, постоянному перееданию, тяжелому и раннему ожирению. До 6% тучных людей имеют патогенные мутации в MC4R (Protein-altering variants associated with body mass index implicate pathways that control energy intake and expenditure in obesity, PubMed, 2018).
Ген FABP2 кодирует белок, связывающий жирные кислоты в кишечнике. Этот протеин близок к насыщенным жирам и обеспечивает захват, внутриклеточное перемещение и обмен жирных кислот. Мутации гена связаны с повышением уровня холестерина, триглицеридов, а также инсулина и сахара в крови, увеличивают риск развития абдоминального ожирения и сахарного диабета второго типа. Частота таких мутаций колеблется между 18% и 40%.
Ряд генов жировой ткани (PPARG, PPARA) влияет на созревание и развитие адипоцитов, обеспечивают необходимый стабильный уровень глюкозы и ее чувствительность к инсулину. Мутации в этих аллелях также приводят к увеличению веса.
Выявить генетическую предрасположенность к лишнему весу и риск ожирения помогут тесты «Эндокринология» и «Активное долголетие». Подробный эндокринологический анализ позволяет определить генетические нарушения синтеза наиболее важных гормонов, найти причину слабоэффективного взаимодействия с определенными лекарственными препаратами и скорректировать медикаментозную терапию с учетом степени генетического риска. Специалисты центра здоровья Verba Mayr подробно проконсультируют о подготовке к такому исследованию.
Ожирение не приговор
Оценка полиморфизма гена FTO поможет определить дальнейшую тактику в лечении и профилактике ожирения. Это довольно важное исследование, дающее ответ на вопрос, почему в ряде случаев так сложно похудеть. К примеру, известно, что физические упражнения снижают уровень «гормона голода» грелина и предотвращают переедание. Однако если генетически обусловленный лишний вес уже есть, физические нагрузки будут эффективны только в комплексной терапии. Важное значение будет иметь питание: медленное, осознанное, с контролем порций еды, акцентами на белке и клетчатке в рационе.
Важное значение имеет питание: медленное, осознанное, с контролем порций еды, акцентами на белке и клетчатке в рационе.
На генетику всегда накладывается эпигенетика, факторы окружающей среды. Одна из ключевых рекомендаций – приведение в норму кишечной микробиоты, которая играет далеко не последнюю роль в ожирении, регулируя связь с мозгом и аппетит. Метаболиты кишечных бактерий эпигенетически модифицируют геном хозяина, могут повлиять на общее состояние здоровья и развитие не только ожирения.
В наших силах снизить генетические риски ожирения до минимума, по-новому взглянув на свое здоровье. На фоне коррекции питания, при индивидуально подобранном уровне активности и соблюдении всех рекомендаций можно предотвратить появление лишнего веса даже у людей с высоким генетическим риском и похудеть в «тяжелых» случаях (Diet, Gut Microbiota, and Obesity: Links with Host Genetics and Epigenetics and Potential Applications, PMC, 2019).
Поделитесь этой публикацией в социальных сетях, чтобы больше людей узнали о преимуществах майер-терапии для мужчин.
Читайте другие статьи канала "Жизнь по Майеру":
Сплю по 8 часов, но все равно не высыпаюсь. Что делать?
Плохой сон и избыточный вес. Где связь?
Рефлексотерапия для стройности
Спорт для стройности и счастья. Как заниматься, чтобы похудеть?
Сахар или жизнь. Как остановить увеличение веса?
Все права защищены. Статьи канала "Жизнь по Майеру" являются справочно-информационными и аналитическими материалами. Запрещается полностью или частично воспроизводить опубликованные статьи, материалы и другие результаты интеллектуальной деятельности.