Нейродегенеративные расстройства, включая болезнь Альцгеймера, связаны с микроглиозом.
Долгое время считалось, что микроглия играет пагубную роль в развитии болезни Альцгеймера. Однако функциональный анализ генов, кодирующих факторы риска, которые связаны с болезнью Альцгеймера с поздним началом и которые экспрессируются исключительно в микроглии, выявил неожиданные защитные функции. Одним из основных генов риска болезни Альцгеймера является TREM2 . Вариантами риска TREM2 являются мутации с потерей функции, влияющие на хемотаксис, фагоцитоз, липидный и энергетический метаболизм, а также выживаемость и пролиферацию. Агонистические антитела против TREM2 были разработаны для усиления этих защитных функций у пациентов с интактными аллелями TREM2 . Несколько антител против TREM2 проходят ранние клинические испытания, и текущие усилия направлены на достижение более эффективного транспорта этих антител через гематоэнцефалический барьер. ПЭТ-изображения можно использовать для мониторинга поражения целей.
Данные животных моделей и исследования биомаркеров на пациентах еще раз подтверждают необходимость усиления функций TREM2 на доклинической стадии болезни Альцгеймера.
