Ученые выяснили, почему с похмелья болит голова

Ученые впервые выяснили, из-за чего у прекративших употреблять алкоголь людей болит голова, и снова тянет к рюмке. Эксперименты на мышах указали на специфический рецептор в мозге, говорится в исследовании, опубликованном в журнале Neuron.

По данным ООН, в мире порядка 380 млн человек страдает от чрезмерного употребления алкоголя и алкогольной зависимости. Этот недуг наносит колоссальный ущерб — по подсчетам, ежегодные потери экономик стран мира от последствий достигают $2 трлн. «Люди пытаются восстановиться, но это очень сложно, — считает Ю Шин Ким, нейрофизиолог из Научного центра здоровья при Университете Техаса в Сан-Антонио. Головная боль — один из наиболее серьезных синдромов при отказе от алкоголя при абстинентном синдроме, который толкает восстанавливающегося человека обратно к алкоголю, ведь люди знают, что после алкоголь уменьшит головную боль. Так возникает замкнутый круг и развивается алкогольная зависимость». Несмотря на существование множества препаратов, снимающих головную боль при похмелье, ученым до сих пор до конца не был известен механизм возникновения этой боли.

Чтобы понять этот механизм, ученые под руководством Кима провели эксперименты над лабораторными мышами, которых в течение трех недель приучали к ежедневному употреблению этанола с постепенным увеличением дозы. Эксперименты показали, что важную роль в возникновении боли играет кортикотропин-рилизинг гормон ( кортиколиберин, CRF) который задействуется в интеграции нейроэндокринных, вегетативных и поведенческих реакций на стресс. При алкогольном «голодании» CRF активирует иммунные «тучные» клетки в твердой мозговой оболочке, покрывающей головной и спинной мозг. CRF связывается с особенным рецептором тучных клеток — MrgprB2, что является ключевым механизмом возникновения головной боли.

«После отказа от алкоголя гормон стресса CRF выделяется в гипоталамусе, области мозга, контролирующем множество функций, — пояснил Ким. — CRF проникает через периферические кровяные сосуды в твердую мозговую оболочку, где выделяется из сосудов и связывается с MrgprB2. Это заставляет тучные клетки дегранулировать, то есть открываться, и выделять химические вещества, заставляющие в том числе расширяться сосуды. Этот процесс также активирует периферические нервные волокна, выходящие из нейронов тройничного узла, представляющих собой сенсорные нейроны. Так эти нейроны становятся чувствительными и лишенный алкоголя человек чувствует головную боль».

Эксперименты показали, что у лишенных алкоголя мышей возникает повышенная чувствительность кожи, снижается двигательная активность, возникают гримасы боли, — «симптомы, часто наблюдаемые у людей». «Такое поведение отсутствовало у лишенных алкоголя мышей без MrgprB2», — говорится в работе. Ученые считают, что рецептор MrgprB2 может стать основной мишенью новых препаратов, нацеленных на борьбу с головной болью при похмелье и с алкогольной зависимостью.