Дорогие читатели, подписывайтесь на мой канал «От чистого сердца», чтобы не пропустить самые свежие статьи и самую актуальную информацию! Ставьте ЛАЙК этой и другим статьям! Для меня очень важна наша обратная связь!
Еще больше актуальной информации в телеграм-канале "От чистого сердца". Переходите по ссылке и подписывайтесь! https://t.me/cardiolog161
Постинфарктный кардиосклероз – форма ишемической болезни сердца, которая характеризуется частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда (ИМ) путем ремоделирования сердца.
Постинфарктное ремоделирование сердца - это динамический процесс преобразования структуры и конфигурации левого желудочка, который формируется в ответ на повреждение (некроз) миокарда из-за возникшего инфаркта миокарда. Замещение соединительной тканью - это и есть процесс формирования рубца (рубцевание), этот процесс происходит, фактически, по единому сценарию, как на коже человека, так и на поврежденном миокарде. Поврежденные ткани организма человека замещаются коллагеном (белок), он является основой соединительной ткани.
И что же получается после такого замещения?
До возникновения инфаркта в этой зоне был миокард, который полностью выполнял основную функцию сердца - сократительную. А вот соединительная ткань просто не способна выполнять данную функцию. Отсюда возникает функциональная несостоятельность данной зоны и начинаются процессы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ). Ремоделирование ЛЖ после ИМ делится на две фазы: ранняя фаза (через 72 часа после инфаркта) и поздняя фаза (после 72 часов).
Диагностика ремоделирования ЛЖ после ИМ:
Три биомаркера оценивают различные пути, вовлеченные в патогенез ремоделирования ЛЖ:
1. Увеличение тропонина I (TnI) указывает на повреждение миоцитов.
2. Мозговой (B-тип) натрийуретический пептид (BNP) увеличивается в ответ на перегрузку ЛЖ.
3. С-реактивный белок (СРБ) является маркером воспаления.
Если произошедший инфаркт имеет маленький участок некроза, то ремоделирование будет минимальным, а возможно даже не наступит, если же обширный, то патологические постинфарктные изменения неминуемы.
Ремоделирование имеет по три основные формы:
- гипертрофическая форма,
- дилатационная форма,
- аневризматическая форма.
Основные рекомендации для пациента, перенесшего инфаркт миокарда:
- Поддержание и постепенное увеличение физической активности. Вне острого периода ежедневная ходьба не менее 30 минут в день.
- Качественный ночной сон не менее 7-8 часов в сутки. Соблюдение режима дня - сон/бодрствование. Желательно просыпаться в одно и то же время.
- Соблюдение диеты, режима питания и адекватное потребление воды.
- Контроль веса, контроль артериального давления и пульса.
- Не пропускать плановые осмотры лечащего кардиолога и проходить плановые обследования: ЭхоКГ не реже раза в 6 месяцев, контроль лабораторных показателей (ОАК, ОАМ, б/х крови, липидограмма).
- Не пренебрегать медикаментозной терапией, следовать всем рекомендациям по приему препарата, не отменять препараты самостоятельно, не делать себе "выходные" от препаратов дни.
- Отказ от вредных привычек (алкоголь, курение).
Медикаментозная терапия после инфаркта миокарда - это одно из ключевых направлений для стабилизации состояния пациента, а также для предотвращения повторного инфаркта.
Терапия ABCD для пациента после инфаркта миокарда:
- А - антиагреганты (аспирин, клопидогрел). Антиагрегантная терапия относится к важным компонентам первичной и в особенности вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.
- В - бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, небивалол и др.) это группа лекарственных препаратов, при введении которых в организм человека происходит блокирование β-адренорецепторов, на сегодняшний день активно применяются при нарушениях ритма, в качестве терапии после перенесенного инфаркта миокарда, при артериальной гипертензии т.д.
- С - статины (и/или другие гиполипидемические препараты). Действие статинов направлено на снижение уровня «плохого» холестерина (ЛПНП) — это главный целевой эффект. Снижение происходит путем регуляции обмена холестерина в печени, доказано, снижают уровень ЛПНП и триглицеридов. А также на «стабилизацию» уже существующих холестериновых бляшек в сосудах. Этот эффект достигается за счет противовоспалительного действия статинов на сосудистую стенку.
- D - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др.).Ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, иАПФ) - это группа лекарственных препаратов, которые используются для лечения артериальной гипертензии (гипертонии). Суть их эффекта заключается в угнетении действия ангиотензинпревращающего фермента, что в последствии тормозит синтез гормона, приводящего к сужению сосуда, тем самым препятствуя повышению АД.
От чистого сердца, будьте здоровы!
Заглядывайте в мой телеграм-канал "От чистого сердца". Переходите по ссылке и подписывайтесь! https://t.me/cardiolog161
Данная статья носит исключительно познавательный характер. Необходима консультация специалиста. Все иллюстрации использованы из открытых источников.