Interfax-Russia.ru – Томские ученые обнаружили взаимосвязь между сердечно-сосудистой патологией и нарушением функций костно-мышечно-жировой системы.
Ученые Научно-исследовательского института комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний министерства науки и высшего образования РФ (НИИ КПССЗ, Кемерово) исследовали пациентов с ишемической болезнью сердца и обнаружили у трети из них нарушения костно-мышечно-жировой системы.
"Для исследования отобрали 387 пациентов с ишемической болезнью сердца. Саркопения встретилась в 13,4% случаев, остеопения отмечена у 7,2% больных, остеосаркопения - у 6,5 %, а остеосаркопеническое ожирение было выявлено лишь у 2% пациентов", - сообщило издание СО РАН "Наука в Сибири".
В публикации отмечается, что остеосаркопеническое ожирение (ОСО) в настоящее время считается одним из самых малоизученных заболеваний костно-мышечно-жировой системы. Поэтому значительную часть исследования ученые посвятили именно ему.
"Остеосаркопеническое ожирение - это синдром, который включает в себя три патологических состояния: остеопению (снижение костной массы), саркопению (снижение силы и массы мышц) и увеличение объема жировой ткани, замещение мышечных и костных структур жировой тканью. До сих пор нет точных данных о патогенетических особенностях развития ОСО и его компонентов. В нашем исследовании мы изучаем обширный спектр биомаркеров, которые могут быть задействованы в развитии изменений костно-мышечно-жировых структур при ОСО", - привозит издание слова научного сотрудника лаборатории коморбидности при сердечно-сосудистых заболеваниях отдела клинической кардиологии НИИ КПССЗ Кристины Кривошаповой.
По словам ученого, в рамках этой работы специалисты НИИ КПССЗ планируют разработать диагностический алгоритм, который будет включать наиболее специфичные инструментальные и лабораторные методы исследований.
"Сейчас для выявления структурных изменений в костно-мышечно-жировых тканях мы используем компьютерную томографию (КТ), УЗИ мышц, денситометрию. Но единого стандарта диагностики ОСО до сих пор не существует", - пояснила она.
Некоторые ученые полагают, что причиной развития ОСО в организме пожилого человека является хроническое воспаление, которое запускает патологические реакции в жировой, мышечной и костной тканях. Также существует гипотеза, что атеросклероз, саркопения, остеопения, остеосаркопения и остеосаркопеническое ожирение – это звенья развития одного патологического процесса.
"По прогнозам ученых, в связи с экспоненциальным ростом числа населения старше 65 лет во всем мире распространенность синдрома ОСО и сердечно-сосудистых заболеваний резко возрастет в ближайшие несколько лет", - сказала Кривошапова.
Она напомнила, что в экономически развитых странах мира болезни системы кровообращения на протяжении многих лет лидируют по уровню смертности.
"В ряде исследований было выявлено, что наличие ОСО у пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями является предиктором еще более неблагоприятного прогноза", - добавила ученый.
В дальнейшем ученые расширят выборку пациентов до 800 человек. Это позволит получить более точные данные для исследования.
В свою очередь коллектив ученых Института химической биологии и фундаментальной медицины Сибирского отделения Российской академии наук (ИХБФМ СО РАН, Новосибирск) и Научно-исследовательского института психического здоровья Томского национального исследовательского медицинского центра (НИИ ТНИМЦ) РАН обнаружил взаимосвязь между шизофренией и изменением иммунных параметров у человека.
Как пояснил научный сотрудник лаборатории ферментов репарации ИХБФМ СО РАН, старший преподаватель кафедры молекулярной биологии факультета естественных наук Новосибирского государственного университета (НГУ) Евгений Ермаков, одним из биомаркеров, на котором сосредоточились эксперты в рамках исследования, стала внеклеточная ДНК (макромолекула, которая попала в межклеточное пространство и кровоток после гибели клетки).
По его словам, у человека существует фоновый (нормальный) уровень внеклеточной ДНК, которая удаляется клетками-фагоцитами и специальными ферментами. Если же этот процесс нарушается, либо в организме начинает разрушаться слишком много клеток, концентрация внеклеточной ДНК резко повышается, что в свою очередь сигнализирует о развитии воспалительного процесса.
"В наших работах мы отметили, что у больных шизофренией уровень внеклеточной ДНК примерно в 1,5 раза выше, чем у здоровых людей. Эти наблюдения подтверждены данными разных исследований, поэтому анализ концентрации внеклеточной ДНК может стать основой для разработки новых методов диагностики шизофрении", - объяснил аспирант лаборатории ферментов репарации ИХБФМ СО РАН Марк Меламуд.
Еще одним биомаркером служат цитокины - особые белки, регулирующие функции иммунных клеток. При развитии воспалительных реакций их концентрация меняется.
Ученые проанализировали концентрацию 15 цитокинов в крови пациентов с шизофренией и людей, не имеющих такого диагноза, и обнаружили у первой группы завышение некоторых показателей. Полученные данные, как отмечают специалисты, подтверждают провоспалительное состояние при шизофрении. Более того, удалось показать, что примерно у трети пациентов наблюдаются признаки выраженного противовоспалительного состояния.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от шизофрении страдают около 24 млн человек по всему миру. При этом в развитых странах количество больных шизофренией может превышать 1% населения. Люди заболевают шизофренией чаще всего в позднем подростковом возрасте или в период с 20 до 30 лет, при этом у женщин симптомы заболевания могут проявиться позднее.
Шизофрения часто сопровождается стрессом и трудностями в личных отношениях, семейной жизни, социальных контактах, учебе, на работе. Помимо этого, вероятность ранней смерти у таких больных в 2-3 раза выше, чем у людей, не болеющих шизофренией.
Вместе с тем, данные, полученные сибирскими учеными, открывают новые возможности для лечения шизофрении. В частности, исследователи полагают, что пациентам с выраженными воспалительными процессами следует назначать дополнительную противовоспалительную терапию. Это позволит более эффективно сдерживать развитие болезни.
