В последние десятилетия произошел колоссальный сдвиг в представлении о кишечной микробиоте и микробах в целом. Уже очевидно, что существование человека без микроорганизмов невозможно: одни из них помогают нам бороться со стрессом и защищают организм от различных болезней, другие же, наоборот, вызывают их. Ученые активно исследуют роль микробиоты и ее способность влиять на течение различных болезней, например, ожирения, синдрома раздраженного кишечника и даже диабета. Немало внимания уделяется и связи микроорганизмов с мозгом. Какие же важные изменения произошли в представлении о микробиоте за последние годы? Читайте об этом в статье.
С нами с самого рождения?
До недавнего времени считалось, что плод в утробе матери полностью огражден от контакта с миром микроорганизмов, то есть человек рождается полностью стерильным, а заселение его организма бактериями происходит по мере взросления. Однако исследования показали, что в околоплодных водах, плаценте и в первичном кале — меконии — присутствуют бактерии родов Enterococcus, Escherichia, Leuconostoc, Lactococcus и Streptococcus, а у недоношенных младенцев — следы Enterobacter, Enterococcus (в меньшей степени, чем у доношенных), Lactobacillus, Photorhabdus и Tannerella. Сейчас уже доказано, что помимо способа родоразрешения и вскармливания ребенка, на формирование микробиоты и иммунитета у новорожденного влияют особенности питания мамы, прием антибиотиков и факторы окружающей среды.
Как микробиота связана с лишним весом?
Ученые активно исследуют, как состав кишечных бактерий коррелирует с метаболическими заболеваниями: ожирением и диабетом II типа. Один из показательных экспериментов провела группа ученых Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Он подробно описан в статье журнала «Science».
Для эксперимента ученые использовали двух стерильных лабораторных мышей. Им пересадили микробиоту от близнецов. У одного из близнецов был лишний вес, у другого вес был в норме. Генетически они были идентичны, поэтому наследственность точно не влияла на их комплекцию. Через некоторое время одна из мышей начала набирать вес, хотя питание у обеих было одинаковое.
Более того, когда животным, которые поправились, потом давали другие бактерии, взятые у худых людей, они переставали набирать вес. Но при этом «бактерии нормального веса» не приживались в кишечнике толстых мышей, если животных держали на нездоровой диете: бедной клетчаткой и богатой насыщенными жирами.
Из этого можно сделать вывод, что вес зависит от микробиоты, а микробиота зависит от питания. С его помощью можно скорректировать состав и повысить разнообразие бактерий кишечника. В последнее время часто говорят о том, что здоровая микробиота — это разнообразная микробиота, то есть не столько та, в которой преобладают какие-то особо полезные штаммы бактерий, сколько собранная из большого количества самых разных видов.
Исследования продолжаются
Сегодня мы привели всего лишь немногие примеры влияния микробиоты на организм человека, хотя их, несомненно, больше. О других читайте в статьях на нашем канале.
Еще раз заострим внимание на том, что все большее количество публикаций по теме микробиоты подтверждает, насколько важна и актуальна эта научная область. Многое еще предстоит выяснить, но уже сейчас известно наверняка: сдав всего один анализ микробиоты кишечника, проведенный методом секвенирования 16S рРНК, можно выявить основные группы бактерий, которые населяют ваш организм. Это поможет вовремя заметить проблемы и снизить риски развития ряда заболеваний, благодаря персонализированному плану и питания и подбору добавок.
Список источников:
- Meconium Microbiome Analysis Identifies Bacteria Correlated with Premature Birth / Jörn-Hendrik Weitkamp // PLoS One. 2014; 9(3): e90784. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0090784
- Микробиом кишечника: мир внутри нас / Елена Головина //«Биомолекула» 13.11.2016 URL: https://biomolecula.ru/articles/mikrobiom-kishechnika-mir-vnutri-nas
- The role of the gut microbiota in nutrition and health / Flint H. [et al.] // Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 2012, 9, pp. 577–589. https://doi.org/10.1038/nrgastro.2012.156