Ученые из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН успешно применили природный антиоксидант астаксантин в качестве защиты митохондрии от повреждений при сердечной недостаточности. Разработка перспективна в качестве дополнительной терапии сердечных заболеваний. Результаты работы опубликованы в журнале Antioxidants.
Повреждения сердца, такие как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и кардиомиопатия могут приводить к сердечной недостаточности, т.е. низкой сократительной способностью сердечной мышцы – миокарда, главной причиной заболеваемости и смертности во всем мире. Различные патологии приводят к митохондриальной дисфункции, что влечет за собой снижение продукции АТФ (главный энергетический спонсор клетки) и гибель клеток. Митохондрии являются основными органеллами, ответственными за выработку АТФ в клетке и могут быть уязвимы к окислительным повреждениям при сердечных патологиях, что может привести к структурным изменениях. Поэтому основная задача исследователей состоит в поиске подходов воздействия на клетку для улучшения работы поврежденного сердца.
Коллектив авторов из ИТЭБ РАН предложил использовать природный антиоксидант атскасантин, выделенный из красных водорослей, для защиты митохондрий при сердечных заболеваниях. «Мы определили белки, которые изменяют своё содержание в митохондриях сердца крыс с сердечной недостаточностью (модель, индуцированная инъекцией изопротеринола), - рассказала один из авторов статьи старший научный сотрудник Лаборатории фармакологической регуляции клеточной резистентности ИТЭБ РАН, кандидат биологических наук Юлия Бабурина. - В результате был выявлен белок прохибитин, который изменяет свое содержание при изопротеринол - индуцированном окислительном стрессе. Применение астаксантина восстанавливало его уровень в митохондриях до контрольного значения. Это говорит о том, что прохибитин может быть мишенью действия астаксантина».
Авторы установили, что в результате действия изопротеринола (модель сердечной недостаточности), происходят изменения в митохондриальной динамике, в частности, усиливается деление и ингибируется слияние митохондрий как с внешней, так и с внутренней мембранами. В этих условиях снижается очистка клеток от поврежденных митохондрий - митофагия. Ученые связали эти события со снижением уровня прохибитина в митохондриях. При этом поврежденные митохондрии, не удаляемые митофагией, накапливаются в митохондриальной сети, и функции митохондрий нарушаются (снижается индекс контроля дыхания, митохондрии более чувствительны к открытию митохондриальной поры, ускоряется набухание самих митохондрий). Применение астаксантина увеличивает содержание прохибитина, что, в свою очередь, уменьшает деление, усиливает слияние внешней митохондриальной мембраны и восстанавливает митофагию, при этом улучшается функциональное состояние митохондрий.
Представленные результаты раскрыли механизм защитного действия астаксантина, и свидетельствуют о преспективах его применения для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
Работа выполнена в рамках Гос.задания №. 075-01025-23-01 ИТЭБ РАН.
Источник: Krestinin, R.; Baburina, Y.; Odinokova, I.; Kruglov, A.; Sotnikova, L.; Krestinina, O. The Effect of Astaxanthin on Mitochondrial Dynamics in Rat Heart Mitochondria under ISO-Induced Injury. Antioxidants 2023, 12, 1247. https://doi.org/10.3390/antiox12061247
https://www.mdpi.com/2076-3921/12/6/1247
