Это будет большой материал. Очень. И далеко не самый простой. Я постараюсь описывать и объяснять все максимально подробно и просто, но не всегда это возможно. Еще, материал будет состоять из двух частей. Они разделены в статье для удобства, но совершенно неразделимы в реальной жизни. При прочтении, у вас не останется причин сомневаться в этом.
Статья подготовлена на основе материалов и исследований профессора Стэнфордского университета Роберта Сапольски, все использованные исследования и ссылка на курс лекций «Human Behavioral Biology», естественно, будут приведены в конце статьи.
Давайте начнем с самого начала. Депрессия – это очень серьезное, биологически обусловленное, крайне распространенное и смертельно опасное заболевание. Если вы не согласны с этим утверждением, то эта статья предназначена в первую очередь для вас. Любой, кто страдает рекуррентной депрессией, не будет спорить с этим утверждением. Я не буду приводить мировую статистику, она не скажет вам ничего. Но приведу конкретный пример этой статистики. Сейчас в телеграмме мои статьи просматривают около 120-130 человек. Каждый пятый из них либо пережил, либо переживет тяжелую депрессию. Каждый четвертый – реактивную. Из них всех, адекватную и квалифицированную помощь получит лишь 25% (если бы они не были подписаны на меня, так-то гораздо больше, потому что у них есть возможность читать об этом и обратиться к специалисту). Все это примерно, естественно, но погрешность не очень большая. Не знаю как у вас, а во мне это вызывает настоящий ужас.
Все всегда начинают с биологического аспекта депрессии. И это правильно. Без понимания нейрофизиологии невозможно понять почему депрессия так опасна и почему фраза «не грусти» при депрессии - самый надежный вариант отправиться пешее эротическое. Но я хочу быть популярным, чего уж лукавить. Поэтому давайте сначала поговорим о психологии. А уже потом, если будет интересно, читайте скучные описания химии мозга. Но сразу должен сказать, я пытался описать все максимально подробно и просто, никаких заумных схем и долгих описаний нейрохимии и нейрофизиологии. Ну, разве что самое главное.
Очень часто депрессией называют то, что ей не является. Кризис, скорбь, пониженное настроение из-за внешних факторов, которое не патологическое или длится менее двух недель и проходит. И многое, многое другое. Сейчас, всемирная организация здравоохранения убрала пункт о двух неделях, заменив фразой «длительный период». И ввело термин «единичный депрессивный эпизод». Но все всё еще исходят из этого временного периода, потому что привыкли и удобно. Но, как и всегда, мы, в первую очередь, руководствуемся здравым смыслом, все люди разные и ситуации разные.
Итак, на данный момент мы имеем: 1) Единичный депрессивный эпизод. Случался или случится с каждым, проходит сам. Если слишком интенсивный или затягивается – бежим к специалисту. Лучший вариант из худшего выбора. 2) Реактивная депрессия. Не сильно будет отличаться от первого варианта, но длиться будет сильно дольше. От двух недель, до двух месяцев (очень примерно!). Все еще есть возможность выбраться из нее самостоятельно, но уже гораздо сложнее. Фармакология не обязательна, хотя лишней не будет. Психотерапия будет крайне полезной. При частом повторении таких эпизодов – очень высокий риск развития рекуррентной депрессии. 3) Рекуррентная депрессия. Когда вы живете в ощущении что вас катком переехало. Годами. Нет никакой возможности выйти из нее без медикаментозного лечения. При выздоровлении – очень высокий шанс попадания обратно в это состояние, даже без серьезных внешних раздражителей. Возможно сезонное течение. Например зимняя: летом с человеком может случиться что-то очень плохое, но он справится и все будет нормально. А в январе он ложится в больницу на полтора месяца, как делает уже 10 лет подряд, потому что знает, что самостоятельно не справится с депрессией, хотя вообще ничего плохого не случилось.
Р.Сапольски дает такое определение депрессии: «Это биохимическое расстройство, с генетическим компонентом и влиянием ранней среды, из-за которого человек не может наслаждаться закатом. И это очень и очень грустно.»
Возьмем условного человека с абстрактным смертельным заболеванием, но у которого нет депрессии, и спросим, как он себя чувствует на моральном уровне. И услышим что-нибудь из разряда «Конечно плохо, что я умираю, но если бы не эта болезнь, я бы не переоценил свою жизнь, не помирился с семьей, не осознал важность дружбы, не нашел бога… Это прозвучит странно, но я даже в каком-то смысле рад, что так случилось». И так действительно происходит. Поэтому сложно представить болезнь страшнее, чем та, что не дает на биологическом и психологическом уровне получать удовольствие от жизни. Это и есть главный симптом депрессии – ангедония. Гедонизм – стремление к удовольствию. Ангедония – неспособность это удовольствие испытывать. Самый простой пример: человек выиграл в лотерею сто тысяч миллионов денег. Чем не повод для радости? Человек в тяжелой депрессии не испытает ничего. Любовь всей жизни наконец нашла тебя и теперь впереди идеальные, здоровые отношения, полные счастья и любви. Человеку в тяжелой депрессии это не нужно. И так со всеми аспектами жизни.
Второй важный симптом – гипертрофированные сожаление и чувство вины. Допустим, вы совершили ошибку, вы сожалеете и чувствуете себя виноватым. Для этого есть адекватные причины. Вы преодолеете это. И, скорее всего, быстро исправите, если возможно. Или у вас единичный депрессивный эпизод, это чувство будет развиваться и вот вы уже сожалеете о событии 5-10-летней давности. При тяжелой депрессии чувство вины и сожаление настолько сильные, что будут вызывать иллюзии. Человек придумывает негативные события, которых никогда не было, неадекватно переоценивает степень своей вины там, где ее нет. Ни при каких обстоятельствах не признает какой-то совершенно объективный положительный момент в своей жизни, а будет либо подтасовывать факты, либо вообще высказывать около-бредовые идеи. Это не будет настолько выраженно и ярко, как при шизофрении, например. Но более чем очевидно.
Третий очень важный симптом – самоповреждения, доходящие до суицида. Ужасный симптом. Самый опасный из всех, что я здесь привожу. Риск суицида крайне велик. Причем со временем и количеством неудачных попыток он будет возрастать. Это трагедия. Долго останавливаться и разбирать его не вижу смысла.
Следующим симптом – психомоторная заторможенность. Совершенное отсутствие сил. Буквально. Тяжело думать, дышать, существовать. Никаких вариантов «взять себя в руки» или «собраться, ну что ты» нет! И быть не может по совершенно биологическим причинам, которые я опишу во второй главе. Стирка, уборка, готовка, выполнение рабочих обязанностей, социальное взаимодействие НЕВОЗМОЖНЫ. Вся энергия человека направлена на поддержание и усиление того кошмара, в котором он находится. Единственный плюс – в таком состоянии можно не переживать о риске суицида. Казалось бы, человек в кошмарнейшем состоянии, когда, если не сейчас? Но человек моргать толком не может и дышит из последних сил, буквально. Какой суицид. Надо придумать как, сделать что-то, встать для начала. Это совершенно за гранью возможностей пациента в таком состоянии. Вот чуть позже, в начале лечения, когда заторможенность спадет, вот тогда только успевай ловить. Это тоже очень важно.
Естественно, все мы становимся заторможенные, когда происходят плохие события. Нам хочется отдохнуть и прийти в себя. Но это состояние проходит, или мы спокойно преодолеваем его. Отсюда следует вывод что раз я так могу, значит и все смогут. Но тут речь про биологические причины такого состояния. Тяжелую депрессию можно сравнить с сахарным диабетом первого типа. Мы же не говорим больному заканчивать ныть про свой инсулин. Соберись, что ты. Просто возьми и регулируй свой сахар сам, что ты как тряпка. Хотя я лично встречался с таким человеком однажды, но это единичный представитель (тут должно быть много прилагательных, которые я решил не писать) человечества.
Пятый симптом – проблемы со сном. Чаще всего встречается раннее пробуждение. 4-5 часов утра, человек просыпается без сил, но уснуть обратно не может. Обязательный вопрос при диагностировании депрессии – как вы спите? Еще, если мы взглянем на фазы сна больного депрессией, мы увидим, что полный цикл из фаз медленного и быстрого сна будет хаотичен. Очень далек от цикла здорового человека. Мало того, что больной спит мало, так еще и на уровне цикла сна будут проблемы. Еще раз, никаких «соберись», «не грусти» и прочее. Сплошная биология.
Следующий симптом – проблемы с питанием. Мы привыкли заедать стресс. И это рабочая схема. Углеводы снижают выработку гормонов стресса, это доказано окончательно и бесповоротно. При тяжелой депрессии мы будем видеть обратную картину - снижение аппетита. Связанно это с нарушением реакций на гормоны стресса. И давайте сразу об этом немного подробнее.
Аномальная реакция на стресс симпатической нервной системы и ее повышенная чувствительность к гормонам стресса. Нам кажется, что человек в депрессии превращается в овощ. Но это совершенно неверное умозаключение, с точки зрения его нервной системы. Да, человек лежит и не может пошевелиться, но он совершенно точно не отдыхает. Организм находится в постоянном тяжелом стрессе. Количество стрессовых гормонов зашкаливает, нервная система реагирует на них с повышенной чувствительностью. Но происходит все это внутри человека. А снаружи он просто лежит, потому что на большее не способен. Внутри него происходит нечто невообразимо ужасное. Круглые сутки. Каждый день. Годами. И если мы присмотримся, то вы увидим повышенный тонус мышц, ускоренный обмен веществ, учащенное дыхание и сердцебиение, повышенное давление. Тело не обмануть. Все будет говорить о биологии, а не о «я грущу и не хочу приходить в норму».
Ну и последний, не совсем симптом, но его тоже к ним относят. Наличие регулярных паттернов. Человек пережил депрессию и вышел из нее. Через год она вернулась. Еще через год все повторяется. Без каких-либо внешних причин. Я уже писал, что существует сезонная депрессия. Все это принято объединять в такой симптом.
Как мы видим, все эти симптомы объединяет одно – они биологического генеза. Это очень важно. Депрессия – не выдумка. Не слабость. И не признак лени. Депрессия – биологически обусловленное, смертельное и крайне распространенное заболевание. Скажите, что депрессия — это выдумка родителю, хоронящему своего ребенка. Мужу или жене, кто нашел своего любимого человека мертвым в определенный день. И представьте, что когда-то они говорили им тоже самое. Таких случаев слишком много.
Психология депрессии.
Я должен извиниться, но мне придется обратиться к З. Фрейду. Он сыграл важную роль в этой истории. В свое время Фрейд пытался понять в чем состоит разница между людьми, которые нормально переживают депрессию и теми, кого она ломает. В то время, единичный эпизод и реактивную депрессию не разделяли и называли «скорбь». Какое-то время человек горюет и приходит в себя. Если «скорбь» не заканчивалась, ее называли «меланхолия». Чтобы не описывать долгие теории вековой давности опишу суть. Если вы кого-то теряете, кого любили, то у вас одна проблема – потеря любимого. Это «скорбь». По Фрейду, люди испытывают разные чувства, направленные на одного человека, в том числе, противоречащие друг другу. И вот когда человек погружается в эти противоречивые чувства после утраты близкого, а не противостоит им, возникает «меланхолия». Это очень утрированно и Фрейд описал это более, чем логично. Отсюда и ощущение вины с сожалением и вытекающая из этого всего симптоматика. Вывод: депрессия – это агрессия от противоречия чувств, направленная на самого себя. В принципе, имеет смысл. Особенно век назад, это был прорыв. И сразу все становится на свои места. Вот откуда гормоны стресса, вот откуда все остальные симптомы. Биология снова проиграла. Шах и мат, тупая биология. Но в главе про биологию я подробно это разберу. Пока просто скажу, что нет. Не сходится. Современная нейрофизиология не подтвердила связи между участвующими в процессе формирования и течения депрессии гормонами и умозаключениями Фрейда. Вернее все гораздо сложнее.
Тогда обратимся к экспериментальной психологии. В частности, психологии стресса и постараемся понять, почему некоторое события его вызывают. Экспериментальная психология утверждает, что стресс и реакция на него тем выше, чем меньше у нас возможностей направить куда-то свое негодование и справиться с ним. Чем меньше контроля над ситуацией и точек, на которые можно опереться – тем интенсивнее стресс и тем выше вероятность депрессии. Потому что депрессия, в этом подходе – патологическая крайность стресса.
И мы незаметно подошли к современной модели стресса и депрессии в современной когнитивной психологии – выученная беспомощность. Берем крысу (извините, но так надо), сажаем в клетку и периодически бьем током. Это ужасно, я согласен, бьем не сильно, просто чтобы было ощутимо. И через некоторое время, мы берем эту же крысу и пересаживаем в другую клетку, где тоже периодически бьем ее током, но в клетке есть кнопка, нажав пару раз на которую, ток выключается навсегда. Крыса нажмет на нее? Нет. Она не сделает ничего. Потому что привыкла что ничего ей не поможет и нет смысла пытаться.
Современная когнитивная психология утверждает, не без оснований, но вы не хотите о них знать, что с человеком происходит тоже самое. Кризис, депрессия, аддикции и многие другие проблемы нашего мозга возникают из-за этого когнитивного нарушения - выученной беспомощности. Еще его называют выученным поведением. На сегодняшний день эту модель принято считать самой рабочей, потому что она лучше всего описывает и ложится на биологические процессы, которые происходят при депрессии.
Согласно этой модели, самый быстрый и надежный способ заработать депрессию на всю жизнь - является потеря родителя в возрасте до 10 лет. Не родителей. Родителя. Что происходит с человеком в первые 10 лет жизни: он осваивает границы дозволенного, понимает свои границы контроля, что он может изменить, а что нет. Познаются основы причин и следствий. Выясняется своя сфера эффективности. А в случае утери родителя на этом этапе, приходит крайне болезненное и быстрое осознание что не контролируется даже самое важное. И с этих пор жизнь – прогулка по краю выученной беспомощности, с очень большой вероятностью падения. Модель более, чем обоснованная.
И раз мы настолько близко подошли к связи психологии и биологии, давайте уже поговорим о ней и перейдем к выводам.
Биология депрессии.
Я постараюсь описывать все максимально просто. Не нужно обладать знаниями в химии или нейробиологии чтобы понимать основы взаимодействия клеток мозга. Я сам не нейробиолог и далекий от большой науки человек. Я обычный психолог. Но без понимания процессов работы нашего мозга, как можно прогнозировать или хотя бы понимать происходящие в нем процессы? А именно этим и занимаются психологи. Понимают, что с вами не так, почему, и как это исправить.
Берем две клетки мозга. Они общаются между собой, при этом не соприкасаются. Как они это делают? Посредством химических процессов. Одна клетка выпускает определенный химический мессенджер – нейромедиатор. И когда другая клетка этот нейромедиатор получает, происходит передача сигнала. Это очень упрощенная схема, но на базовом уровне происходит так. Происходит это постоянно и по всему мозгу. Типов нейромедиаторов сотни, каждый для своих целей и в своих отделах мозга. Но нас интересует несколько конкретных.
Первый из них – норадреналин. Его связь с депрессией открыли примерно в 60-е годы. И на основе этих данных появились первые антидепрессанты – ингибиторы МАО (моноамина оксидазы). Они уже почти не используются из-за тяжелых побочных эффектов, поэтому подробно разбирать их не будем. В своей сути, они позволяют норадреналину не выходить из работы, как только он выпускается и делает свое дело один раз, а оставляет его между клетками мозга и, от нечего делать, он связывается со второй клеткой снова и снова. Примитивно, но и созданы они были далеко не вчера. Однако депрессия проходит. Примерно по этой же схеме работают трициклические антидепрессанты, просто разными способами, но эффект один, больше нейромедиатора – норадреналина в синапсе (пространстве между клетками мозга, где и происходит передача сигнала). Значит во всем виноват чертов норадреналин! Вот мы и все выяснили, расходимся. Надо было столько читать, блин. Так и появилась норадреналиновая гипотеза. Но вот незадача. Не сходятся временные промежутки. От лекарств, выработка норадреналина резко повышается через пару часов. А человеку с тяжелой депрессией становится лучше только через пару недель.
Но Леш, ты же сам везде говоришь, что мозг очень ленивый. Какие тут могут быть вопросы? Он ленивый, все сходится, пока подумает, пока там это вот все. Да, говорю. Но я говорю в контексте сложных, комплексных психологических процессов в самом сложном органе, который сейчас существует на планете. А мы сейчас говорим о химическом процессе между двумя клетками, пусть и в масштабе. Где здесь психология и комплексность? Их нет. Химии плевать на выученное поведение, потерю родителя, или насилие в раннем возрасте. Химия – независимый процесс.
Также думали много лет назад сомневающиеся в норадреналиновой теории. И открыли дофамин. Оказалось, что по сравнению с норадреналином, дофамин играет во всем этом процессе значительно большую роль. Но практически сразу после этого, были изобретены первое поколение наших любимых селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. У нас это флуоксетин, а на западе его называют прозак. Которые уже работали, как не сложно догадаться, с серотонином. И в академической среде начался хаос. Сторонники норадреналиновой и серотониновой теорий бились насмерть. Но права оказалась дружба. Совершенно внезапно выяснилось, что все три нейромедиатора играют роль в формировании реакции на стресс и дальнейшее развитие депрессии. Кто бы мог подумать, правда? Если очень сильно упрощать, то сейчас принято считать, что недостаток дофамина связан с ангедонией. Недостаток норадреналина связан с психомоторной заторможенностью. А нехватка серотонина – с гипертрофированным сожалением и чувством вины, а также проявлениями ОКР и невротических расстройств.
Но это не все. Наука не стоит на месте и был найден еще один нейромедиатор, который назвали вещество пи. Этот нейромедиатор используется спинным мозгом для передачи сигнала о физической боли. Если мы порезались, ударились, у нас болит зуб или сустав, за все это отвечает один нейромедиатор – вещество пи. И выяснилось очень странное. Иногда, лекарства, которые блокируют передачу вещества пи, помогают от депрессии. И была выдвинута теория, которую принято сейчас считать рабочей, что душевная и физическая боль, на клеточном уровне, не имеют никакой разницы. И передаются одним и тем-же нейромедиатором.
Теперь поговорим о интересной версии триединого мозга. Она появилась примерно в 40х и тоже имеет под собой достаточные основания, подробностей которых вы знать не хотите, поверьте. Суть такая: человеческий мозг состоит из трех взаимосвязанных структур: 1) Базовой, или его еще называют рептильный мозг (потому что у рептилий он почти такой-же). Отвечает за простые регуляторные функции и базовые реакции, типа расширения или сужения сосудов, короче скучно, не наш вариант. 2) Лимбическая система. Тут уже поинтереснее, это наши эмоции. Лимбическая система тесно связана с «технической», базовой. И посредством эмоциональных реакций на различные раздражители, техническая часть выполняет более сложные решения и функции. Но это все еще не то. Так умеет и ваша кошка. Мы же не кошка. Где личность, где тут я? 3) Кора. Или кортекс, одно и тоже. Есть у разных животных, но у приматов развита лучше всех. Попробуйте сами угадать, у кого из приматов она самая большая и сложная. Она отвечает за анализ визуальной и сложной сенсорной информации. Именно она позволяет считать кредиты, отличать синее от холодного, а банан от моря. И вот в ней то и происходит когнитивная ошибка, приводящая к депрессии. Предположим, на вас напали. Кора анализирует информацию и решает включить режим стресса. Но совершенно тоже самое произойдет, при депрессии. Получается кора, без прямых причин снаружи, заставляет весь остальной мозг вести себя так-же, как при нападении на нас? Да. Буквально. Да.
Если мы возьмем скальпель и перережем волокна, отвечающие за связь коры с лимбической частью мозга в определенном месте – депрессия исчезнет навсегда, а с ней и тревожное и обсцессивно-компульсивное расстройство. Называется операция цингулотомия и она действительно существует и проводится в наши дни. Не путать с лоботомией. Разница между ними как между ювелирным молоточком и кувалдой.
Вот это прорыв, вот это я понимаю. Так почему же ее не назначают всем и каждому? Назначают. В самых тяжелых, самых крайних случаях, когда перепробовано абсолютно все и ничего не помогло. Вместе с этим, человек навсегда лишается возможности испытывать хоть какие-нибудь эмоции, позитивные или негативные. И тут можно было бы взять и начать развивать мысль о неразрывности хорошего и плохого в нашей жизни. Но все это туфта. Человек, которому проводится такая операция, ни о каких положительных эмоциях даже мечтать не может. Мечтает он об одном – поскорее бы умереть и прекратить эту бесконечную пытку. Мы тут не рассуждаем о философии. Мы говорим о болезни, одной из самых опасных в наше время.
Если это не убеждает вас, что депрессия, в первую очередь, проблема биологического характера – вы безнадежны. Простите. Идите и дальше говорите больным депрессией «не грусти», а потом идите на **й.
Я хотел бы еще расписать о влиянии глюкокортикоидов и щитовидной железы на формирование депрессии, но текст уже вышел за все мыслимые рамки. Если интересно – пишите, я напишу об этом отдельно. Если коротко: проверьте гормоны щитовидной железы, если чувствуете, что депрессия побеждает, а у вас в наследственности нет людей с депрессией и раньше вы никогда ей не болели.
Помимо этого, существует исследование, которое установило связь, между определенным геном человека и тем, как быстро он восстанавливается при стрессовых ситуациях. Если социальное окружение и среда, в которой растет человек, благоприятны - то депрессия не проявит себя, как при наличии патологической версии гена, так и при его «нормальной» версии. Но если среда располагает к частому и интенсивному стрессу, то человек с «плохим» геном имеет гораздо больше шансов оказаться в депрессии. И функции этого гена регулируются ничем иным, как глюкокортикоидами.
Итоги.
Вот, у нас получилась комплексная, логичная и обоснованная модель, основанная на нейрохимии, нейрофизиологии, генетике, биологии и доказательной когнитивной психологии. На данный момент это все, что мы знаем о депрессии. Естественно, максимально упрощенно. Если вы осилили этот текст с первого захода, то вы потрясающий! Автор не претендует ни на какую, даже около-научность. Это просто информация, которую не я придумал и не я исследовал. Я просто постарался собрать все это в одном месте, простыми словами. Хотел коротко, но коротко о человеческом мозге не получается. Простите все, кто пишет, что многа букав и сложно читать. Человек – не рыбка в аквариуме, хотя и по ним книги пишут.
Большое спасибо что дочитали. Очень хотелось бы получить от вас обратную связь, как вам такие объемные, но подробные работы? Будут маленькие статьи для души, потом, но сегодня тема слишком большая и сложная. А главное – очень важная.
Ну и немного саморекламы:
Мой телеграмм, там я и другой мой контент: https://t.me/Ivlevpsy
Мой YouTube, там будут выходить тематические видео: https://www.youtube.com/channel/UCbi9oazswEeJUahv3zVmc4w
Источники:
Robert Sapolsky
JOHN A. AND CYNTHIA FRY GUNN PROFESSOR, PROFESSOR OF BIOLOGY, OF NEUROLOGY AND OF NEUROSURGERY - https://profiles.stanford.edu/robert-sapolsky?tab=bio
https://www.youtube.com/watch?v=NNnIGh9g6fA&list=PL848F2368C90DDC3D&ab_channel=Stanford
Psychiatric distress in animals versus animal models of psychiatric distress NATURE NEUROSCIENCESapolsky, R. M.2016; 19 (11): 1387-1389
Basolateral amygdala regulation of adult hippocampal neurogenesis and fear-related activation of newborn neurons MOLECULAR PSYCHIATRYKirby, E. D., Friedman, A. R., Covarrubias, D., Ying, C., Sun, W. G., Goosens, K. A., Sapolsky, R. M., Kaufer, D.2012; 17 (5): 527-536
Transient Gastric Irritation in the Neonatal Rats Leads to Changes in Hypothalamic CRF Expression, Depression- and Anxiety-Like Behavior as Adults PLOS ONELiu, L., Li, Q., Sapolsky, R., Liao, M., Mehta, K., Bhargava, A., Pasricha, P. J.2011; 6 (5)
Anti-Glucocorticoid Gene Therapy Reverses the Impairing Effects of Elevated Corticosterone on Spatial Memory, Hippocampal Neuronal Excitability, and Synaptic Plasticity JOURNAL OF NEUROSCIENCEDumas, T. C., Gillette, T., Ferguson, D., Hamilton, K., Sapolsky, R. M.2010; 30 (5): 1712-1720
Is impaired neurogenesis relevant to the affective symptoms of depression? BIOLOGICAL PSYCHIATRYSapolsky, R. M.2004; 56 (3): 137-139
Stress and depression: possible links to neuron death in the hippocampus BIPOLAR DISORDERSLee, A. L., Ogle, W. O., Sapolsky, R. M.2002; 4 (2): 117-128
Depression, antidepressants, and the shrinking hippocampus PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICASapolsky, R. M.2001; 98 (22): 12320-12322
The possibility of neurotoxicity in the hippocampus in major depression: A primer on neuron death Conference on Depression in the 21st Century: New Insight into Drug Development and NeurobiologySapolsky, R. M.ELSEVIER SCIENCE INC. 2000: 755–65
Glucocorticoids and hippocampal atrophy in neuropsychiatric disorders ARCHIVES OF GENERAL PSYCHIATRYSapolsky, R. M.2000; 57 (10): 925-935