Факторы, влияющие на глубину поражения.
Ожог (combustio) – повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры, электрического тока, химических агентов или различных излучений, приводящее к разложению белка, гибели ткани, потери организмом жидкости и ослаблению иммунитета, что предрасполагает к развитию инфекций.
Термические ожоги могут возникать при воздействии температуры более 50-60°С, когда происходит необратимое коагуляционное свертывание белков, т. е. некроз, гибель тканей. Ожоги могут быть вызваны тепловым излучением – солнечные лучи, открытый огонь; перегретым воздухом; непосредственным контактом с горячими предметами – кипящая вода, пар, раскаленное масло, расплавленный металл и др. В зависимости от площади и глубины поражения последствия термического поражения могут носить характер местных расстройств или сопровождаться тяжелыми общими проявлениями.
Глубина поражения в свою очередь зависит от многих факторов:1) от температуры повреждающего агента (воздействие кипятком может привести к ожогу І-ІІ-ІІІа степени, расплавленный металл – ожог ІV степени); 2) от физических характеристик фактора (пар без давления – ожог І степени, под давлением – ІІІа-ІІІб степени; сухое тепло в сауне даже 100°С не вызывает ожога, а влажное – кипящая жидкость – вызывает; жидкое или вязкое (вода, масло, в последнем случае более глубокие ожоги при одинаковой температуре); 3) от экспозиции (длительности) воздействия, чем оно продолжительнее, тем более глубокий ожог (если неподвижному пациенту приложить к ногам грелку, то может развиться глубокий ожог, тоже у пациента с нарушенной болевой чувствительностью); 4) от точки приложения (один и тот же фактор может вызывать ожог различной степени. Там, где кожа более тонкая (паховая, подмышечная области), ожог будет более глубоким. При его воздействии в области спины, подошвенной поверхности стоп, где кожа более толстая, ожог будет менее глубоким. Ожоги в области лица нередко сопровождаются повреждением ротовой полости, верхних дыхательных путей, что значительно утяжеляет состояние пациентов); 5) от возраста пострадавшего (в одних и тех же условиях у детей и стариков ожоги будут более глубокими, чем у лиц среднего возраста); 6) от пигментации волос, кожи (у блондинов будет более глубокое повреждение, чем у брюнетов, особенно это касается солнечных ожогов); 7) от наличия одежды (костюм из эластика подвергается расплавлению и увеличивает глубину поражения). В зависимости от температуры и других характеристик повреждающего агента развивающийся некроз может быть влажным (колликвационным) или сухим (коагуляционным). Колликвационный некроз формируется в результате воздействия кипятка, пара. Действие высоких температур проводит к подсушиванию тканей и образованию плотной корки – коагуляционный некроз.
Химические ожоги возникают вследствие попадания на кожу или слизистые оболочки (ожог пищевода) химических веществ – кислот, щелочей. При электрических ожогах кроме местного поражения тканей происходит общее повреждающее действие электрического тока.
Лучевые ожоги возникают при воздействии ультрафиолетового, инфракрасного и ионизирующего излучений. Последннее из них может приводить к развитию лучевой болезни. В рамках одной лекции невозможно осветить все виды ожогов в зависимости от травмирующего агента. Более подробно рассмотрим влияние термического фактора на изменения в тканях и организма в целом.
2. Гистологическое строение кожи. Виды регенерации кожи.
Кожа состоит из: эпидермис, дерму и гиподерму (подкожно-жировую клетчатку). Эпидермис состоит из 5 слоев эпителиальных клеток. Нижний ряд, расположенный на базальной мембране, представлен одним слоем цилиндрического эпителия и, 460 соответственно, называется базальным или камбиальным слоем. Базальная мембрана имеет вид волны с углублениями (криптами) и возвышениями (гребнями). Клетки камбиального слоя подвергаются делению, всем им на базальной мембране не хватает места, и они смещаются кверху, образуя слой из 3-6 рядов шиповатых клеток. Эти клетки также постепенно вытесняются кверху, формируя 2-3 ряда клеток зернистого слоя, а затем 3-4 ряда клеток блестящего слоя. На поверхности клетки уже не получают питания, они погибают образуя несколько слоев ороговевших клеток эпителия, которые подвергаются слущиванию. Питание эпидермиса осуществляется методом диффузии. Питательные вещества поступают из капилляров сосочкового слоя дермы, поэтому, чем выше от базальной мембраны расположены клетки, тем они меньше получают питательных веществ и становятся более плоскими («худыми»), отмирают и постепенно отторгаются. Таким образом, происходит постоянная физиологическая регенерация кожи, которую по пути распространения эпителиальных клеток еще называют вертикальной. Полное обновление эпидермиса происходит в течение 2-4 недель. В среднем толщина эпидермиса составляет 0,07-0,12 мм. Под базальной мембраной располагается дерма, состоящая из двух слоев, сосочкового и сетчатого и образующая слой от 0,5 до 5 ммтолщиной. Сосочковый слой расположен между криптами и гребнями базальной мембраны, представлен петлями капилляров, обеспечивающих питание клеток эпидермиса, и нервными окончаниями. Под ним расположен сетчатый слой, содержащий кровеносные и лимфатические сосуды, нервные окончания, фолликулы волос, железы, а также эластические, коллагеновые и гладкомышечные волокна, придающие коже прочность и эластичность.
Гиподерма представлена подкожно-жировой клетчаткой. В случаях полного повреждения эпидермиса и кожных дериватов (волосяные фолликулы, потовые и сальные железы) в ране образуется неспецифическая грануляционная ткань, способная обеспечить питание эпителиальным клеткам, после чего происходит регенерация с краев, за счет сохранившегося неповрежденного эпидермиса. Это происходит так же, как при заживлении гнойных ран с образованием рубцовой ткани. Такая регенерация называется репаративной или по пути распространения эпителиальных клеток горизонтальной, краевой. Краевой рост эпителия не безграничен. Он возможен лишь на протяжении 2,5-3 см с каждой стороны. По мере «наползания» эпителиальных клеток на грануляционную ткань, происходит созревание последней с образованием рубцовой ткани, сопровождающейся ретракцией (сближением) краев ожоговой раны. Таким образом, общие размеры ожоговой поверхности, которая может заживать самопроизвольно, составляют 10-12 см (5-6 см за счет краевой эпителизации и 5-6 см за счет ретракции).
Островковый тип регенерации- заживление будет происходить за счет вертикальной регенерации из сохраненного эпителия крипт базальной мембраны и эпителия выводных протоков желез и волосяных фолликулов.
3. Местные морфологические изменения и клинические проявления при ожогах различных степеней. Двухстепенная классификация ожогов.
При І степени ожога повреждаются поверхностные слои эпителия. Клинически это проявляется умеренной болезненностью, незначительным отеком и гиперемией. Болевые ощущения возникают вследствие первичного раздражения нервных окончаний и вторичного их сдавления формирующимся отеком. Такой ожог образуется в основном при кратковременном воздействии невысокой температуры (50-70°С). Возникает асептическое воспаление поверхностных слоев кожи, расширение капилляров с пропотеванием фибринозного экссудата и развитием отека. Через несколько дней экссудат рассасывается, поврежденные клетки эпителия слущиваются.
ІІ степень ожога– степень образования пузырей. Повреждению (некрозу) подвергаются поверхностные слои эпидермиса вплоть до слоя цилиндрического эпителия, расположенного на базальной мембране, и не захватывая, последний. Возникает ожог при продолжительном воздействии более высокой температуры. Развивающееся стойкое расширение капилляров, приводит к пропотеванию плазмы, которая отслаивает (отторгает) поврежденный (некротизированный) слой эпидермиса с формированием пузырей. В зависимости от температуры и длительности воздействия повреждающего фактора пузыри возникают сразу же после 462 повреждения либо через 24-48 часов. В первые часы жидкость в пузырях идентична плазме. Через 2-3 суток она подвергается свертыванию и затем рассасывается либо инфицируется. Вокруг пузырей образуется выраженный отек и все это сопровождается значительными болевыми ощущениями и гиперемией. Чем больше по размерам возникает пузырь, тем легче он разрывается. При этом отслоившийся разорвавшийся эпителий свисает, содержимое пузыря изливается и обнажается мокнущая чрезвычайно чувствительная и легко инфицируемая раневая поверхность. Через 8-12 дней поврежденный эпителий слущивается и обнажается нежный розовый кожный покров. Так как камбиальный слой не повреждается, то кожный покров полностью восстанавливается за счет вертикальной регенерации без образования рубцов.
ІІІ степень ожогов – это по официальным источникам степень некроза. Хотя некроз имеется уже и во ІІ степени (образование пузыря это не что иное, как отторжение некротизированной части эпидермиса). Если при первой и второй степени ожога некроз является вторичным и связан с расстройством регуляторных механизмов кожи, то при третьей степени некроз первичный. Травмирующий фактор должен быть достаточно высокой температуры, чтобы привести к первичной коагуляции белка. В ІІІ степени выделяют ІІІа и ІІІб степени. При ІІІа степени ожога некрозу подвергаются весь эпидермис и верхушки сосочкового слоя дермы с сохранением цилиндрического эпителия базальной мембраны в области крипт и кожных дериватов (частичное повреждение камбиального слоя). Так как камбиальный слой разрушается не полностью, заживление будет происходить за счет вертикальной регенерации из сохраненного эпителия крипт базальной мембраны и эпителия выводных протоков желез и волосяных фолликулов. Такой тип регенерации называется островковым. При осмотре ожоговой раны после отторжения некротизированных тканей можно будет увидеть гранулирующую поверхность с островками эпителиальной ткани на ней. Островки, так же как и края раны, являются 463 источником горизонтальной регенерации. Таким образом, ожоги ІІІа степени могут заживать самопроизвольно независимо от размеров поражения. Клинически ІІІа степень ожога проявляется образованием пузырей либо формированием плотной корки (струпа) при этом развивается отек и частично сохраняется болевая чувствительность в зоне повреждения. При более поверхностных ожогах ІІІа степени возникают пузыри (в отличие от тонкостенных пузырей при ІІ степени ожога они будут толстостенными, так как отторжению подвергается более толстый слой эпидермиса), а при более глубоких повреждениях формируется струп. На границе между мертвой и живой тканью развивается демаркационное воспаление и струп отторгается. ІІІб степень ожога характеризуется полным некрозом кожи вплоть до подкожно-жировой клетчатки. В этих условиях после отторжения некроза заживление возможно только за счет краевой эпителизации с образованием рубцовой ткани и максимальные размеры раны, которые могут заживать самостоятельно, не превышают 10-12 см в диаметре. При ІІІб степени ожога образуется струп. Как же правильно установить диагноз, если и при ІІІаи при ІІІб уровне поражения формируется струп? При ІІІб степени в области ожога нет отека (отчетливо видны все кожные складки, просвечивает подкожные венозная сеть) и не сохраняется болевая чувствительность, тогда как при ІІІа степени они (отек и частично болевая чувствительность) сохранены. Для определения болевой чувствительности можно использовать обычную инъекционную иглу, спиртовую или волосковую пробы. При спиртовой пробе к раневой поверхности прикасаются шариком с 96% спиртом, а при волосковой – на ожоговой поверхности выдергивают волосок, если эти манипуляции безболезненны и волосок легко удаляется, то это свидетельствует об отсутствии болевой чувствительности и, соответственно, об ожоге ІІІб степени.
ІV степень ожога сопровождается некрозом кожи и подлежащих тканей вплоть до повреждения костей. На ожоговой поверхности образуется струп либо при более глубоком повреждении происходит обугливание. При 464 обугливании ткани могут растрескиваться и тогда в расщелинах можно увидеть глублежащие структуры (фасции, мышцы, кости). Все ожоги можно разделить на поверхностные, к которым будут относиться повреждения І,ІІ, и ІІІа степени, и глубокие – ожогиІІІб и ІV степени. Поверхностные ожоги могут заживать самостоятельно за счет вертикальной регенерации (І и ІІ степени) или сочетания вертикальной (островковой) и горизонтальной регенерации (ІІІа степень). При глубоких ожогах самостоятельное заживление возможно только на небольших участках (до 10-12 см), более обширные повреждения требуют пластических мероприятий.
4. Способы определения площади поражения при ожогах (методы: Б.Н. Постниова, И.И. Глумова (правило ладони), А. Уоллеса (правило девяток), Г.Д. Вилявина).
Тяжесть общего состояния пострадавшего зависит не только от глубины поражения, но и в большей мере от его площади. Так при поверхностных ожогах более 30% или глубоких ожогах более 15% возникает угроза для жизни. У взрослых глубокие ожоги более 10% сопровождаются развитием ожоговой болезни, а у детей она развивается при поражении более 5%. Площадь ожоговой поверхности измеряют в процентах от общей поверхности тела человека, которая колеблется в зависимости от его антропометрических данных от 15000 до 21000 см2 . Для определения площади ожоговой поверхности используют способ Б.Н. Постникова. К ожоговой поверхности прикладывают стерильный целлофан и обводят маркером ожоговую поверхность. Затем целлофан кладут на миллиметровую бумагу и подсчитывают число квадратных см внутри этого контура и переводят в проценты. Например, площадь ожоговой раны составляет 160 см2 , а общая поверхность тела этого человека равна 16000 см2 . Составляем простую пропорцию. 16000 см2 это 100%, а 160 см2 - х%. 160 х 100 = 16000 16000 : 16000 = 1%.
У детей этот способ можно использовать в сочетании с коэффициентом Н.Н. Блохина. В этих случаях подсчитанное число квадратных см ожоговой раны делят на коэффициент Н.Н. Блохина, который в возрасте 1 года составляет 30 единиц, 2 года – 40, 3 года – 50, 4 года – 60, 5- 6 лет – 70, 7-8 лет – 80 единиц. В возрасте от 8 до 15 лет берутся цифры 465 возраста, и приписывается 0 (получается 80-150 единиц). Метод Б.Н. Постникова достаточно трудоемкий и в настоящее время практически не используется.
Для быстрого подсчета площади ожога используется метод И.И. Глумова, правило ладони. Ладонь взрослого человека или ребенка составляет 1% от общей поверхности его тела. Путем сравнения ладони пострадавшего и его ожоговой раны определяется площадь поражения.
По методу А. Уоллеса (правило девяток) все тело взрослого человека разделено на участки кратные цифре 9. Верхние конечности по 9%, нижние – по18%, передняя и задняя поверхности туловища по 18%, голова и шея – 9%, промежность и половые органы – 1%. Этим методом удобно пользоваться, когда происходит полностью повреждение какой-то анатомической области. У детей такой пропорциональности нет, на голову и шею приходится большая площадь, чем у взрослого человека, а на ноги – меньшая. У детей участки тела составляют: туловище передняя и задняя поверхности по 16%, нижние конечности по 17%, руки по 9%, голова и шея – 15%, промежность – 1%.
Для определения площади ожога по Г.Д. Вилявину, необходимы специально разлинованные на квадраты листы (скиццы), на которых изображено 2 силуэта человека (вид спереди и вид сзади). Ожоговая поверхность пострадавшего срисовывается на скиццы, и закрашивается (каждая глубина своим цветом). На скиццах подсчитывается число квадратов внутри рисунка и переводится по таблице в проценты. Абсолютно точно знать процент поражения кожного покрова необязательно. Для организации лечения не имеет значения подлинное определение площади ожога. Лечение проводится одинаково при ожогах 2 или 3%, 30 или 32%.
5. Формулировка диагноза по Ю.Ю. Джанилидзе.
После определения степени и площади поражения формулируется клинический диагноз, в котором эти данные отображаются. Это принято оформлять по Ю.Ю. Джанелидзе в виде дроби. Вначале указывается происхождение ожога (термический, химический, пламенем, кипятком и др.), затем в числителе прописывается общая площадь поражения и в скобках площадь, которая приходится на долю глубоких ожогов, например, 40% (15%). В знаменателе отображается степень ожога, например, ІІ-ІІІб. После дроби описывается локализация ожога. Известно, что ожоги в области лица, суставов, в паховых областях протекают тяжелее, чем, при их другом расположении.
6. Прогнозирование тяжести ожога (индекс Франка).
Для прогнозирования тяжести ожога определяется индекс Франка. По Франку 1% поверхностных ожогов приравнивается к единице, а 1% глубоких ожогов – к трем единицам. Легкая форма ожогов дыхательных путей составляет 15 единиц, тяжелая форма – 30 единиц. Сумма поверхностных, глубоких ожогов и ожогов дыхательных путей, выраженная в условных единицах и определяет прогноз. Если полученная сумма не более 30, то прогноз благоприятный (ожог средней степени тяжести), от 31 до 60 – относительно благоприятный (тяжелый ожог), от 61 до 90 – сомнительный (очень тяжелый ожог) и более 90 – неблагоприятный (критическое термическое поражение).
7. Ожоговая болезнь, определение, её периоды, продолжительность.
При обширных ожогах (более 5% у детей и более 10% у взрослых, исключая І степень поражения) может развиваться ожоговая болезнь. Под ожоговой болезнью понимают ответную реакцию организма на значительные термические поражения, проявляющуюся в нарушении функции всех органов и систем.
В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода:
· ожоговый шок, Ожоговый шок развивается сразу или в первые часы после получения травмы и может продолжаться от нескольких часов до 3 суток.
· ожоговая токсемия, Начало второго периода ожоговой болезни совпадает с началом лихорадки и продолжается до 10-15 дней ожоговая септикотоксемия, Обычно острые проявления этой стадии продолжаются 30-40 дней, а затем заболевание приобретает вялотекущее характер. Заканчивается эта стадия вместе с полным заживлением ожоговой раны.
· Реконвалесценция, После эпителизации ожоговой поверхности наступает период реконвалесценции. Постепенно нормализуется функция всех органов и систем, но восстановление может происходить не в полном объеме и нарушения в работе опорно-двигательного аппарата, сердца, печени, почек (нефрит, амилоидоз, почечнокаменная болезнь), могут сохраняться в течение нескольких лет после ожога. Длительное время у пострадавших может сохраняться плохой сон, раздражительность, быстрая утомляемость, лабильность пульса и артериального давления.
8. Патогенез и клиника ожогового шока. Плазмопотеря. Фазы шока и их продолжительность.
Ожоговый шок развивается сразу или в первые часы после получения травмы и может продолжаться от нескольких часов до 3 суток. В патогенезе шока основную роль играют два фактора: боль и плазмопотеря. При большой площади поражения происходит массивное раздражение нервных окончаний в зоне паранекроза (где температура сохраняется на уровне 45-60°С), что приводит к раздражению, а затем к перераздражению и запредельному торможению центральной нервной системы, снижая ее регуляторную функцию. В кровеносное русло выбрасываются стрессорные гормоны коры надпочечников и гипофиза, что приводит к спазму периферических сосудов, тканевой гипоксии и ацидозу. В области ожога происходит накопление вазоактивных веществ (серотонин, гистамин), что способствует повышению проницаемости капилляров, и пропотеванию плазмы. Выделение плазмы в ткани достигает своего максимума через 6-8 часов и продолжается до 25-36 часов, заканчиваясь к концу вторых суток. Объем циркулирующей плазмы снижается на 20-40%. 15% плазмы вышедшей за пределы сосудистого русла теряется безвозвратно через ожоговую рану, а 85% плазмы скопившейся в паранекротической зоне возвращается в сосудистое русло после выведения из шока. В результате выхода плазмы сокращается объем циркулирующей крови, происходит сгущение крови (относительное увеличение числа эритроцитов, гемоглобина, хотя на самом деле, количество эритроцитов уменьшается из-за их гемолиза), нарастает гематокрит. Истечение плазмы ведет к изменению реологичеких свойств крови, которая становится более вязкой и способствует внутрисосудистому склеиванию эритроцитов, капиллярному и венозному стазу. Гиповолемия, нарушение реологии крови на фоне спазма периферических сосудов из-за болевого фактора обуславливают тканевую гипоксию, развивается метаболический ацидоз, в результате чего еще в большей степени повышается проницаемость капиллярной стенки, усугубляющей потерю жидкости из кровеносного русла и гиповолемию. Порочный круг замыкается. Если его не прервать, то у пострадавшего прогрессивно нарастает артериальная гипотензия, тахикардия, сердечная недостаточность. Расстройство периферического кровообращения в первую очередь отражается на функции почек. Степень нарушения функции почек колеблется от спазма сосудов коркового слоя почек, до некроза канальцев. Что проявляется в развитии олиго- или анурии, нарастания уровня мочевины и креатинина крови. К исходу суток у наиболее тяжелых больных возникают явления пареза желудочно-кишечного тракта (вздутие живота, икота, тошнота, рвота, задержка стула и газов).
Клинически в течение шокавыделяют две фазы: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза (стадия возбуждения) характеризуется беспокойством, выраженным психомоторным возбуждением, повышенным артериальным давлением, тахикардией, одышкой, сопровождается ознобом (нарушен центр терморегуляции), мышечной дрожью. Продолжается не более 2 часов.
Затем наступает торпидная фаза (стадия торможения). Возбуждение сменяется заторможенностью, апатией, безразличием. Отмечается бледность кожного покрова и слизистых оболочек, похолодание конечностей, может быть холодный пот, рвота. Снижаются ОЦК, ЦВД. Артериальное давление так же снижается, либо находится на нижних границах нормы. У детей гипотония не выражена и не постоянна. Олиго- или анурия характерная для шока у взрослых, у детей менее выражена, а в возрасте до 2 лет встречается при крайне тяжелом состоянии. Снижается антитоксическая функция печени. Вследствие плазмопотери развивается гемоконцентрация, гиперкоагуляция, уменьшается уровень белков в крови (гипопротеинемия). Для ожогового шока не характерна потеря сознания. Человек теряет сознание лишь перед самой смертью. Также как капитан последним покидает тонущее судно, так и сознание при шоке покидает человека последним перед смертью. Это важно знать, так как если доставлен пациент с ожогом и без сознания, то необходимо выявлять причину его утраты. Это может быть отравление угарным газом, черепно-мозговая травма.
9. Отличие ожогового шока от травматического. Градации ожогового шока.
Ожоговый шок имеет ряд отличий от травматического шока. Так эректильная фаза продолжается до 2 часов, в то время как при травматическом шоке она не занимает более 30 минут. Для ожогового шока не характерна кровопотеря. Гипотония развивается только при тяжелых степенях шока, а при травматическом шоке при любой степени. При ожоговом шоке в большей мере страдают почки и, он не сопровождается потерей сознания. В зависимости от площади и глубины разрушения тканей ожоговый шок может быть легкой, тяжелой и крайне тяжелой степени. Средней степени тяжести шока не бывает, так как шок легкой степени очень быстро может перейти в тяжелую степень. Особенно быстрая смена тяжести состояния может происходить у детей.
Легкий ожоговый шок развивается при поражении до 20% поверхности
тела. Пульс учащается до 100 ударов в 1 минуту, артериальное давление в пределах нормы, почасовой диурез ниже 30 мл (в норме человек выделяет 30-40 мл мочи в час), гемоглобин на уровне 170-180 г/л (норма 120-140 г/л у женщин и 140-160 г/л у мужчин), гематокрит – 0,56 (норма 0,40-0,45 у женщин и 0,40-0,50 у мужчин), общий белок крови– 55-57 г/л (норма 60-80 г/л).
Тяжелый ожоговый шок развивается при площади поражения от 21 до 60%. Возбуждение сменяется заторможенностью, возникают тошнота, рвота, озноб, пульс в пределах 100-120 ударов в минуту, артериальное давление от 90 до 120 мм рт. ст., суточный диурез снижен до 600 мл (норма от 800 до 1500 мл). В анализах крови: гемоглобин – 185-190 г/л, гематокрит – 0,59, общий белок крови– 51-53 г/л.
При ожогах более 60% развивается крайне тяжелый ожоговый шок. Пациент находится в заторможенном состоянии, сознание сохранено, но может быть спутанным, выраженный озноб, жажда, рвота, вздутие живота, пульс более 120 ударов в минуту, артериальное давление – 85-90 мм рт. ст., суточный диурез не более 400 мл, отмечается гемоглобинурия (моча бурая с запахом гари), на ЭКГ нарушение коронарного кровообращения. Могут развиваться острые язвы желудка с желудочным кровотечением. В анализах крови: гемоглобин – 190-195 г/л, гематокрит более 0,60, общий белок крови – 48-52 г/л. Торпидная фаза шока может продолжаться до 72 часов. Чем дольше не купируется шок, тем тяжелее вывести пациента из этого состояния. По каким признакам можно судить о выведении пострадавшего из состояния шока? Прежде всего, по стабилизации гемодинамических показателей – нормализации пульса и артериального давления, восстановлению диуреза. Исчезают и другие признаки шока. Состояние торможения сменяется реальной объективной оценкой своего состояния пострадавшим. Он начинает предъявлять жалобы, уменьшается одышка, исчезают признаки нарушения микроциркуляции.
Вместе с восстановлением гемодинамики начинается обратный ток плазмы, вышедшей в паранекротическую зону, пузыри, а вместе с ней поступают продукты распада тканей, токсины и начинается второй период ожоговой болезни – ожоговая токсемия.
10.
Второй период ожоговой болезни – ожоговая токсемия. Начало второго периода ожоговой болезни совпадает с началом лихорадки и продолжается до 10-15 дней. Вместе с повышением температуры до 39-40°С, возникает нервное беспокойство, могут быть галлюцинации, судороги, тошнота, рвота, вздутие живота (парез кишечника). Сохраняются одышка и тахикардия. Могут развиваться токсические желтуха, пневмония, миокардит. При обширных поражениях – острая почечная недостаточность. Кожный покров вновь становится бледным. Уменьшается количество эритроцитов в анализе крови, регистрируется гипербилирубинемия, лейкоцитоз, сохраняются гипопротеинемия, азотемия, В анализах мочи появляется белок и гиалиновые цилиндры. Особенно тяжело токсемия протекает при влажном некрозе.
Дети на этой стадии ожоговой болезни становятся капризными, отказываются от приема пищи, плохо спят, иногда появляется бред. На фоне общего тяжелого состояния могут развиваться пневмония, диспепсия, ожоговая скарлатина, стоматит, отит, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Чем младше ребенок, тем тяжелее течение ожоговой интоксикации, резче выражены изменения со стороны периферической крови, и чаще возникают осложнения со стороны внутренних органов. Ожоговая токсемия будет продолжаться до тех пор, пока на ожоговой ране находятся некротические ткани, до отторжения струпа.
После отторжения струпа обнажается гранулирующая рана с остатками некроза, появляются входные ворота для проникновения инфекции и вместе с ее присоединением начинается следующий период ожоговой болезни – ожоговая септикотоксемия.
Острая ожоговая токсемия развивается максимум на 2-3 день после ожога, длится 10-15 дней. Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах. Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без шока.
Ожоговая токсемия развивается как в результате интоксикации организма продуктами распада белков, токсическими веществами, всасывающимися из обожженных тканей и обладающими антигенными свойствами, так и вследствие токсинов, выделяемых микробами, обсеменяющих ожоговую поверхность. Проявления токсемии зависят от характера некроза: при влажном некрозе быстро происходит отторжение мертвых тканей и этот период короче, но более тяжелый. При сухом некрозе отторжение дольше, но этот период больные переносят легче.
Развитие ожоговой токсемии связывают с появлением неспецифических токсинов (гистамин, серотонин). Сейчас определена природа токсинов, образующихся при ожоге – одни из них:
1) гликопротеиды с антигенной специфичностью;
2) липопротеиды – ожоговые токсины из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла;
3) ведущую роль в патогенезе токсемии имеют токсические олигопептиды – средние молекулы (ингибируют фагоцитоз, нарушают тканевое дыхание);
4) бактериальный фактор – источник инфицирования – микрофлора собственно кожи, верхних дыхательных путей, флора больничной среды.
Кардинальными симптомами токсемии являются: повышение температуры до 38-39˚С., центрального происхождения (отек головного мозга, расстройства терморегуляции), возбуждение, бред, бессонница, со стороны сердца явления токсического миокардита (тахикардия, глухость тонов, гипотензия, застойные явления в малом круге кровообращения), очаги пневмонии. Со стороны ЖКТ: анорексия, жажда, рвота, язык сухой, желтуха, в период токсемии прекращается плазмопотеря, в крови отмечается высокая протеолитическая активность сыворотки крови. Ожоговая токсемия длится 10-15 (по Гостищеву 7-8) дней. Может увеличиваться печень. В крови – быстро прогрессирующая анемия, гипопротеинемия, повышение билирубина (непрямого и прямого). В моче – белок, цилиндры, больные часто погибают в этой стадии. Непосредственная причина смерти – часто пневмония.
11.
Ожоговая септикотоксемия. На этой стадии клиническая картина обусловлена двумя факторами: во-первых – действие микрофлоры и связанная с ней интоксикация, во-вторых – через обширную раневую поверхность происходит потеря жидкости, белков и развивается ожоговое истощение (гипопротеинемия) с анемией, что в свою очередь ведет к нарушению заживления ран, в которых могут появляться очаги вторичного некроза. В условиях ожогового истощения снижается резистентность организма к инфекции, наожоговой ране создаются благоприятные условия для ее развития. Клинические проявления связаны не только с местным нагноением ожоговой раны, но и с генерализацией инфекционного процесса, могут развиваться: токсический гепатит, пневмония, пиелонефрит, появляться гнойные очаги в печени, легких, мягких тканях. Состояние пациента продолжает оставаться тяжелым, сохраняются слабость, озноб, тахикардия. Нередко возникают острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут осложняться кровотечением. Для септикотоксемии характерной является высокая лихорадка с дневными перепадами температуры тела в 2- 3°. В анализах крови: выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Обычно острые проявления этой стадии продолжаются 30-40 дней, а затем заболевание приобретает вялотекущее характер. Заканчивается эта стадия вместе с полным заживлением ожоговой раны.
Септикотоксемия – через 10-14 дней после ожога. Следует за острой токсемией и продолжается до выздоровления (эпителизация ожоговой поверхности) или гибели больного. По времени начало совпадает с отторжением ожогового струпа и началом местного гнойного процесса.
Этот период делят на две фазы:
I фаза от начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 недели;
II фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления.
Клиника I фазы:
Имеет много общего с токсемией – признаки гнойной интоксикации, высокая лихорадка, слабость, озноб, анемия, токсический гепатит).
II фаза характеризуется появлением различных осложнений инфекционного характера: а) пневмония, б) острые язвы ЖКТ (Курлинга), в) ожоговое истощение – раны не заживают, грануляции не созревают, г) ожоговый сепсис – ранний – в период бурного воспаления в ожоговой ране и поздний сепсис – через 5-6 недель после травмы (когда раны очистились от омертвевших тканей).
Обычно на 10-12 сутки, чаще у больных с глубокими ожогами, превышающими 5-7% поверхности тела или с обширными поверхностными – это нагноение ожоговой раны. Но затем проявления септикотоксемии обусловлены значительными потерями белка через рану, всасыванием продуктов распада. Длится этот период до заживления или оперативного восстановления кожного покрова. Временное закрытие дефектов кожи алло- и ксенотрансплантатами облегчает течение, но не купирует септикотоксемию. Клинически септикотоксемия характеризуется резорбтивной лихорадкой – бессонница, тахикардия (сохраняются явления токсического миокардита, нарушения микроциркуляции), углубляются явления алиментарной дистрофии, связанные с анорексией, нарушением функции желудка, появляется бактериемия, переходящая в сепсис, раневое истощение. По мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций, течение ожоговой болезни принимает подострый характер. На первый план выходит общая гнойная инфекция, сепсис. В связи с интоксикацией многие симптомы совпадают с предыдущей фазой. Продолжается и нарастает гипопротеинемия, анемия, истощение. Эта фаза присуща глубоким и обширным ожогам.
Особенности проявления ожогов и ожоговой болезни у детей:
Бережное обращение с детьми продиктовано не только соображениями гуманности, но и должны рассматриваться как одно из основных противошоковых мероприятий. Все перевязки должны быть безболезненными, современная анестезиология позволяет это обеспечить путем применения закисно-кислородного наркоза.
При разборе историй болезни и демонстрации обожженных детей, обращается внимание на:
а) большую глубину поражения кожи при одних и тех же повреждающих факторах (т.к. у детей кожа тонкая, богата сосудами, склонность к экссудации и т.д.);
б) возникновение ожоговой болезни при меньшей площади, а именно при 5% II степени, более тяжелое течение её, яркость эректильной фазы шока, частота аллергических наслоений и т.д.;
в) частота септических пневмоний, рожи и других осложнений;
г) особенности ухода за обожженным ребенком (у детей часты ожоги ягодичных областей - механизм травмы в раннем детском возрасте);
д) особенности трансфузионной терапии;
12.
Реконвалесценция – ликвидация ожоговой раны не означает полного выздоровления. Со стороны внутренних органов, сохраняются те или иные нарушения, нормализуется температура, но сохраняется утомляемость, у 10% обожженных признаки пиелонефрита, амилоидоза, признаки сердечно - сосудистой недостаточности.
В период реконвалесценции в основном проводятся восстановительные оперативные вмешательства по поводу рубцовых деформаций и контрактур.
После эпителизации ожоговой поверхности наступает период реконвалесценции. Постепенно нормализуется функция всех органов и систем, но восстановление может происходить не в полном объеме и нарушения в работе опорно-двигательного аппарата, сердца, печени, почек (нефрит, амилоидоз, почечнокаменная болезнь), могут сохраняться в течение нескольких лет после ожога. Длительное время у пострадавших может сохраняться плохой сон, раздражительность, быстрая утомляемость, лабильность пульса и артериального давления.
13.
Оказание первой помощи может быть трудной задачей особенно в случаях массовых поражений при техногенных катастрофах. Необходима четкая организация оказания очередности помощи. Ее несвоевременное осуществление может быть причиной смертельного исхода. В первую очередь обращается внимание на поведение больного. При поверхностных ожогах пострадавшие испытывают сильную боль, они возбуждены, стонут, не находят себе места. При обширных глубоких ожогах пациенты чаще спокойны, жалуются на жажду, озноб. Если пострадавший находится без сознания, то нужно иметь в виду, что утрата сознания может быть обусловлена отравлением продуктами горения, черепно-мозговой травмой. При оказании первой помощи необходимо как можно раньше прекратить действие повреждающего фактора. Если воспламенилась одежда, то нужно укрыть чем-то плотным, прижать к земле, сбить пламя струей воды. Нельзя допустить, чтобы пострадавший бежал в горящей одежде, нельзя тушить одежду голыми руками. Необходимо сразу же охладить участок поражения холодной водой, льдом – это уменьшит глубину ожога, ввести наркотические или ненаркотические аналгетики. Накладывается асептическая повязка без какой-либо обработки ожоговой раны, так как любые манипуляции могут привести к углублению шока. При ожоге кистей нужно как можно раньше освободить пальцы от колец, так как в дальнейшем отек будет нарастать, что может привести к нарушению кровоснабжения и некрозу. Больного утепляют и дают горячее питье. В первую очередь эвакуируются пострадавшие в состоянии шока, затем лица с площадью ожога менее 10%. При тяжелых поражениях, если предполагаемое время транспортировки превышает 1,5 часа, то противошоковая терапия проводится в пути. Осуществляется введение гемодинамических кровезаменителей, 5% раствора соды, глюкозы, средств, улучшающих микроциркуляцию, обезболивающих препаратов, вплоть до дачи закиси азота с кислородом в соотношении 2:1. В лечебных учреждениях осуществляется местное лечение ожогов и ожоговой болезни. Лечение ожогов может быть консервативным и оперативным.
____________________________________________________________
Первая помощь при ожоговой травме направлена на устранение термического фактора и охлаждение обожженных участков (вода, пузыри со льдом, снегом – в течение 10-15 минут, затем асептическая повязка, анальгин, питье, тепло, укутывание (лечебные повязки не делают). Перед транспортировкой – анальгин, обезболивание препаратами, продолжительность транспортировки не более часа. Если более часа, то в/в введение кровозамещающих жидкостей и электролитных растворов, наркоз (закисью азота), обильное щелочное питье.
14. Консервативному лечению подлежат все поверхностные ожоги, а также небольшие глубокие ожоги и обширные глубокие ожоги в качестве подготовки к выполнению оперативного вмешательства. Любые манипуляции на раневой поверхности (кроме наложения асептической повязки) проводятся только после выведения пациента из состояния шока. Лечение начинают с первичного туалета ожоговой раны, который проводят после введения 1-2 мл 1% раствора промедола или омнопона или под общей анестезией. Обработка начинается с тщательного отмывания кожного покрова вокруг ожога любым антисептическим раствором вплоть до воды с мылом. Поверхность ожога обрабатывается антисептиком, удаляются инородные тела, иссекается отслоившийся эпидермис на разорвавшихся пузырях, особо загрязненные места отмываются 3% раствором перекиси водорода. Крупные пузыри надсекают у основания, из них выпускается жидкость, они прилипают к подлежащей ткани и служат хорошо защищающей биологической повязкой. Мелкие и средние пузыри стараются сохранить, так как под ними создаются более благоприятные условия для заживления. Если в дальнейшем происходит нагноение в области пузыря, то его тоже иссекают. После туалета ожоговой раны лечение проводится открытым или закрытым способом, чаще закрытым.
15.Открытый метод лечения применяется при множественных мелких ожогах, термических повреждениях лица, шеи, волосистой части головы, промежности, половых органов там, где повязки затрудняют уход и физиологические отправления. Для организации открытого способа лечения ожогов используется специальное оборудование. Больной находится на кровати, над которой оборудован металлический каркас в виде дуги, на котором закреплена стерильная простынь и внутри подвешивается обычная электрическая лампочка. Рану 3-4 раза в сутки смазывают мазью с антибиотиком. В течение 2-3 дней раневой секрет, скапливающийся на раневой поверхности, превращается в плотную корочку, предохраняющую рану от загрязнения, инфицирования и под которой происходит эпителизация. Более современным считается помещение пациента в специальную палату с ламинарным потоком воздуха в условиях управляемой абактериальной среды, либо используется инфракрасное излучение. Желательно использовать специальные кровати с воздушными подушками, что предупреждает дополнительную травматизацию ожоговой поверхности и не нарушает микроциркуляцию тканей.
Преимущества открытого способа лечения:
• более быстро формируется струп;
• можно постоянно наблюдать, контролировать и воздействовать на течение раневого процесса;
• избавляет пациента от болезненных перевязок;
• пациенту не жарко, он не потеет;
• экономия перевязочного материала.
К недостаткам открытого способа лечения относят:
• раневая поверхность чувствительна к изменениям температуры;
• загрязнение постельного белья;
• возможно инфицирование;
• пациент не транспортабелен;
• возможно сращение раневых поверхностей;
• необходимо специальное оборудование.
Закрытый способ лечения предусматривает наложение влажно- высыхающих или мазевых марлевых повязок. Чаще его используют при поражении туловища, конечностей. В первые 7-10 дней повязки меняют редко, только при промокании или загрязнении, часто заменяя лишь ее верхние слои. Через несколько дней рана подсыхает и при ожогах ІІІа степени эпителизация происходит под струпом.
Преимущества закрытого метода лечения:
• повязка предохраняет рану от внешнего воздействия, от инфицирования, всасывает раневой секрет, уменьшается плазмопотеря;
• ее обязательно применяют на соприкасающихся частях тела во избежание их сращения (например, ожоги пальцев, циркулярные ожоги туловища и верхних конечностей);
• под повязкой можно использовать различные лекарственные вещества;
• пациент транспортабелен; • лечение можно проводить в амбулаторных условиях.
К недостаткам закрытого способа относят:
• смена повязок достаточно болезненна, нередко их проводят под наркозом;
• закрыто для постоянного наблюдения;
• если происходит инфицирование, то под повязкой создаются благоприятные условия для ее развития;
• в летнее время в повязках жарко, пациент потеет;
• метод трудоемкий и сопровождается большим расходом перевязочного материала.
16.Ожоги І степени не нуждаются в специальном местном лечении.Достаточно 1-2 раза смазать обожженную поверхность любым спиртсодержащим раствором, чтобы снять неприятные ощущения. Через 4-5 дней происходит заживление и слущивание поверхностных слоев эпителия.
При местном лечении ожогов ІІ степени используют различные мази, содержащие антибиотики, обезболивающие средства (пантенол, гентамициновая, анестезиновая, прополисная или мази на водорастворимой основе – левосин, левомеколь). Повязки накладывают 2-3 раза в неделю. Через1-2 недели происходит заживление. При ожогах ІІІа степени применяют влажно-высыхающие повязки с антисептиками (спиртовый раствор фурацилина, хлоргексидина) при наличии влажного некроза и сухие асептические повязки в условиях сухого струпа. Через 2-3 недели струп отторгается, и переходят на мазевые повязки. Заживление происходит через 4-6 недель.
17.Хирургическое лечение показано при обширных ожогах ІІІб-ІV степени. Заключается оно в иссечении некротизированных тканей и замещении раневого дефекта кожным трансплантатом. Ранняя некрэктомия возможна только при ожогах площадью не более 10-15%, если нет клинических проявлений шока, либо после выведения из шока, но не позже 5-7 дня с момента получения травмы. При обширных ожогах большей площади раннюю пластику не проводят, так как невозможно будет закрыть раневой дефект аутокожей. Так же она не показана при ожогах лица в сочетании с повреждением дыхательных путей. Ранней пластике подлежат ожоги на лице около естественных отверстий (вокруг носа, рта, глаз), в области кисти, суставов, половых органов. Удаление некроза можно производить тангециальным способом (послойное удаление с возможным использованием дерматома) или сразу же поврежденные участки скальпелем иссекаются единым блоком на всю глубину до здоровых тканей. После некрэктомии осуществляется пересадка собственной или донорской кожи на раневую поверхность. При этом необходимо помнить, что при заборе 1см2 кожи теряется 1 мл крови, поэтому у одного человека можно брать не более 400 см2 ткани. При циркулярных ожогах конечностей и грудной клетки осуществляют раннюю некротомию. Без обезболивания проводится продольное рассечение мертвых тканей на 3-4 участках до здоровой ткани (до появления капель крови) и расхождения краев для предупреждения сдавления и нарушения кровообращения на конечностях и предупреждения развития дыхательной недостаточности при локализации ожогов на грудной клетке. При выполнении ранней некрэктомии нет четкой границы между некротизированной и живой тканью, поэтому при иссечении возможно частичное удаление здоровых тканей, а в области лица велика вероятность повреждения анатомически важных структур (лицевой нерв, протоки слюнной железы). В связи с этим многие авторы отдают предпочтение отсроченной некрэктомии.
Отсроченная некрэктомия выполняется через 2-4 недели после ожога, когда появляется четкая демаркационная линия между мертвой и здоровой тканью или уже произошло отторжение струпа, и образовалась грануляционная ткань. Для успешной трансплантации кожи раневаятповерхность должна быть подготовлена. На гранулирующей ране не должно быть некротизированной ткани, остатки которой могут быть послетнекрэктомии. Для их удаления применяют повязки с протеолитическими ферментами. Рана должна быть свободна от микроорганизмов, что подтверждается результатами бактериологического посева раневого отделяемого. Кроме того у пациента должна быть произведена коррекция уровня белков в крови, ликвидирована гипопротеинемия.
18. Свободная пересадка кожи (аутодермопластика) исправление дефектов кожи
Чаще для закрытия раневой поверхности используется аутодермопластика. Она может быть свободной и несвободной. Свободная кожная пластика предполагает забор кожи с других участков тела и ее перемещение на раневую поверхность. Кожный трансплантат может быть полнослойным и расщепленным. Полнослойный кожный лоскут используют для замещения небольших раневых дефектов с таким расчетом, чтобы донорскую рану можно было ушить. Например, для восстановления верхней губы у мужчин иссекают и пересаживают участок волосистой части головы или его же применяют для пластики бровей. На других участках лица даже небольшие гранулирующие раны необходимо закрывать так же полнослойным сплошным трансплантатом без перфораций и насечек, взятых с внутренней поверхности плеча или заушной области. При больших ранах можно использовать и расщепленный лоскут. К свободной кожной пластике можно и отнести пластику лоскутом на сосудистой ножке с микрохирургической техникой. На теле человека есть определенные зоны, где можно осуществлять забор трансплантата с сохранением нерва, артериального и венозного кровоснабжения. В состав лоскута могут входить и глублежащие ткани вплоть до кости (лоскут на голени с фасцией, мышцами и малоберцовой костью). Перемещенный трансплантат закрывает раневой дефект, сшиваются однотипные ткани, а его нерв, артерия и вены соединяются с рядом расположенными крупными нервами и сосудами с использованием микрохирургической техники. Чаще используется расщепленный кожный лоскут. При этом виде пластики осуществляется забор поверхностных слоев кожи с таким расчетом, чтобы сохранился камбиальный слой, и восстановление донорской поверхности происходило путем физиологической регенерации. Заготовка трансплантата осуществляется под местной анестезией с помощью механического или электрического дерматома (иссекается участок на заданную глубину – 0,4- 0,5 мм) или ручным способом по Тиршу (иссечение лезвием для бритья под контролем глаза до капиллярной кровоточивости). В качестве донорской поверхности используют участки кожи с передней поверхности бедра, живота, внутренней поверхности плеча. Обширные раневые дефекты закрываются поэтапно в несколько приемов. При небольших ранах пересаживаемый кожный лоскут может закрывать всю раневую поверхность. Он или подшивается к краю раны или фиксируется марлевыми салфетками, уложенными черепицеобразно. Для закрытия более обширных повреждений и при дефиците донорской кожи, переносимый трансплантат укладывается не на всю поверхность, а его отдельные фрагменты помещаются на некотором расстоянии друг от друга (марочный способ). Для того чтобы укрыть большую раневую поверхность на кожный трансплантат могут быть нанесены множественные насечки. Он растягивается и фиксируется к краям гранулирующей раны. После заготовки кожного лоскута на донорскую поверхность накладывается асептическая повязка, которую нежелательно снимать из-за возможного дополнительного повреждения и там должно произойти заживление как под струпом. Смена повязок на участках с пересаженной кожей проводится ежедневно, контролируется положение лоскута, его жизнеспособность. Для замещения небольших ожоговых дефектов может быть использована несвободная кожная пластика, когда перемещаемый кожный лоскут сохраняет связь с донорским участком. Для этого применяют различные методы. Метод встречных треугольников по Лимбергу (Z-пластика) основан на выкраивании и взаимном встречном перемещении двух смежных лоскутов треугольной формы, состоящих из кожи и подкожной жировой клетчатки, используя Z образный разрез. Чаще применяется для устранения постожоговых рубцовых сращений. Итальянский способ пластики заключается в заготовке лоскута на какой- либо конечности с сохранением питающей ножки. Лоскут подшивают к раневому дефекту, приближая к нему конечность, или участок с дефектом подводится к конечности и к нему фиксируется сформированный лоскут. Более трудоемкой и длительной является пластика мигрирующим стеблем по В.П. Филатову. На передней брюшной стенке делаются два параллельных разреза. Кожа отсепаровывается от подкожно-жировой клетчатки и сшивается в виде трубки. Рана под ней так же ушивается и образуется кожное образование по типу «чемоданной ручки». После заживления и удаления швов преступают к тренировке стебля путем пережатия одного его конца. Время пережатия постепенно увеличивается и доводится до одного часа. Через 2-3 недели развиваются коллатерали, и питание стебля осуществляется за счет одного конца. Ножка стебля, которая подвергалась сдавлению, отсекается и вшивается в образованную рану чаще в области первого межпястного промежутка. После заживления в течение 2-3 недель проводится тренировка стебля путем уже перевязки второго его конца, расположенного на передней брюшной стенке, чтобы питание осуществлялось за счет кисти. После тренировки лоскут отсекается от передней брюшной стенки и фиксируется к ране в непосредственной близости от дефекта, который подлежит пластическому замещению. После приживления живую ткань стебля можно использовать для проведения пластической операции. На разных этапах формирования стебля для предотвращения его отрыва используется гипсовая иммобилизация. При глубоких ожогах ІV степени, когда происходит частичное некротизирование кости, последнюю срубают долотом до хорошо кровоточащих слоев и замещают кожно-жировым трансплантатом. При обугливании конечностей и бесперспективности их сохранения проводятся их ампутации в ранние сроки.
19.При организации помощи пострадавшему с ожоговым шоком применяют правило 4 катетеров. Обязательно осуществляется катетеризация центральной вены (подключичной или яремной) для проведения массивной инфузионной терапии и измерения центрального венозного давления, катетеризация мочевого пузыря для измерения количества выделяемой мочи, к носоглотке подводится катетер для подачи увлажненного кислорода (оксигенотерапия). Кроме того, в желудок вставляют зонд и промывают. Постоянно контролируется пульс, артериальное и центральное венозное давление, температура тела. Лечение шока проводится по 3 направлениям: борьба с болью, борьба с плазмопотерей или гемодинамическими нарушениями, борьба с почечной недостаточностью. Для борьбы с болью используют наркотические (50-100 мг трамадола, 1мл 1-2% раствора промедола, омнопона, введение морфина нежелательно, так как последний угнетает дыхательный центр) и ненаркотические аналгетики (нестероидные противовоспалительные препараты: 3 мл – 75 мг ортофена, 30-60 мг кеторола). Все лекарственные вещества вводятся внутривенно, так как ток жидкости идет из кровеносного русла в ткани и при внутримышечных инъекциях поступление медикаментов в кровоток затруднителен. Можно использовать повязки с новокаином, новокаиновые блокады (двусторонняя паранефральная блокада с введением по 100 мл 0,25% теплого раствора новокаина; при поражении нижних конечностей; при поражении верхних конечностей проводится шейная вагосимпатическая блокада с одной стороны с введением не более 40 мл 0,25% раствора новокаина). В тяжелых случаях добавляется закись азота, нейролептаналгезия, атаралгезия. Одновременно проводятся мероприятия по восстановлению гемодинамики и борьба с плазмопотерей. В течение первых суток вводится от 4 до 10 литров кровезаменителей, половина из которых должна быть белковой природы. Во время шока идет плазмопотеря, белки выходят в ткани, и там задерживается жидкость, чтобы ее удержать в сосудистом русле необходимо вливание белковых кровезаменителей. Переливается свежезамороженная плазма, альбумин, гемодинамические противошоковые жидкости (волювен, рефортан, стабизол, полифер), реоглюман, реополиглюкин. Так же осуществляется внутривенное введение 20-40% раствора глюкозы, 4% раствора натрия бикарбоната, дезагрегантов, лактасола, макро- или полидеза. Общий объем вводимой жидкости не должен превышать 10% от массы тела и чаще он подсчитывается по формуле Брока: 2 мл умножают на массу тела в килограммах, умножают на площадь ожога, выраженную в процентах, без учета первой степени и прибавляют 2000 мл 5% раствора глюкозы. В течение первых 8 часов терапии вводится 1/2 от рассчитанной дозы жидкости и вторая половина в течение последующих 16 часов. На вторые и третьи сутки переливают 2/3 от рассчитанного первоначального объема. Однако известно, что суточная норма потребления жидкости человеком составляет 1,5-2,5 литра и если вводить 4-10 литров растворов, то можно перегрузить сердце с развитием сердечной недостаточности и отека легких. В связи с этим при выполнении инфузионно-трансфузионной терапии необходимо контролировать центральное венозное давление (норма 70-120 мм водяного столба) и почасовой диурез (норма 40-50 мл/час). Если при переливании кровезаменителей ЦВД снижено, а почасовой диурездостаточный, то это будет свидетельствовать о том, что введение жидкости не успевает за ее потерей и интенсивность инфузии следует увеличить. При высоком ЦВД и низком диурезе велика вероятность перегрузки сердца и интенсивность введения жидкостей следует уменьшить. Инфузионная терапия сочетается с введением антигисиаминных средств, сердечных гликозидов, гепарина. В тяжелых случаях рекомендуется применение допамина, преднизолона, гидрокортизона. Борьба с почечной недостаточностью ведется путем проводимой инфузионной терапии. Назначаются допамин и внутривенные вливания 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с повторным его введением через
30 и 60 минут. Эуфиллин способствует устранению спазма сосудов коркового слоя почек, восстановлению почечного кровотока. После чего можно назначать мочегонные средства (лазикс, фуросемид). О выходе из состояния шока судят по стабилизации гемодинамических показателей, восстановлению диуреза и повышению температуры тела. С первых дней назначаются антибиотики широкого спектра действия. Общая продолжительность лечения противомикробными средствами составляет 3-5 недель, в связи с этим к лечению добавляются противогрибковые препараты (флуконазол, амфотерицин В). Осуществляется экстренная профилактика столбняка.
20.Лечение острой токсемии складывается из проведения инфузионной дезинтоксикационной терапии, повышении антитоксической функции печени, антибактериальной терапии и стимуляции диуреза. Объем вводимых жидкостей равен половине объема, используемого в первый день лечения ожогового шока (примерно 5% от массы тела). Снижение интоксикации возможно путем переливания кристаллоидных растворов (раствор Рингера-Локка, трисоль, лактосол), которые снижают концентрацию токсинов в крови, введения альбумина, дезинтоксикационных кровезаменителей (неогемодез, полидез, гемодез-Н), которые, обладая низким удельным весом, связывают токсины и выводят их с мочой. Этому же способствует используемая методика форсированного диуреза, когда пациенту вводят 4-5 литров жидкости и назначают 2,4% раствор эуфиллина и мочегонные средства (лазикс, фуросемид, маннитол, верошпирон). Такой же эффект дает двухсторонняя паранефральная новокаиновая блокада. В особо тяжелых случаях применяют методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Для профилактики инфекционных осложнений назначаются антибиотики широкого спектра действия. С целью стимуляции антитоксической функции печени вводят 5-10% растворы глюкозы (обязательно вводится инсулин из расчета 1 ЕД. на 4 г глюкозы), витамин В12 (двойные-тройные дозы), гепатопротекторы (эссенциале, карсил, гептрал). Для восполнения энергетических затрат используют растворы глюкозы и жировые эмульсии (инфузолипол, интралипид, липофундин), хороший эффект дают смеси аминокислот, жиров и углеводов (нутрифлекс, оликлиномель).
21.В период септикотоксемии лечение направлено на борьбу с инфекцией, интоксикацией и гипопротеинемией. В условиях ожогового истощения снижается резистентность организма к инфекции, наожоговой ране создаются благоприятные условия для ее развития. Особенности антибактериальной терапии ожоговой болезни обусловлены тем, что вегетирующая микрофлора легко приобретает устойчивость к применяемым антибиотикам, в связи с чем, необходимо производить их частую смену (через каждые 5-7 дней). До получения результатов бакпосева используются антибиотики широкого спектра действия, а после идентификации бактериальных патогенов и определения их чувствительности к антибактериальным препаратам проводится целенаправленная противомикробная терапия. В полном объеме осуществляется дезинтоксикационная терапия. Для восполнения дефицита белков используются инфузии белковых кровезаменителей, готовые наборы аминокислот (аминон, полиамин, аминес, аминостерил Н-гепа). С целью стимуляции синтеза собственных белков применяют анаболические гормоны (нерабол, ретаболил, феноболин).
В период реконвалесценции в основном проводятся восстановительные оперативные вмешательства по поводу рубцовых деформаций и контрактур.
Если нагноился ожог, то необходимо вне зависимости от степени его тяжести обратиться к врачу. Доктор проведет чистку и обработку инфицированной раны и назначит соответствующее лечение. В лечение инфицированного ожога включено: Хирургическая обработка раны (первичная и вторичная); Медикаментозная терапия; Хирургическое лечение в тяжелых случаях.
Ожоговое истощение — одно из серьезных осложнений ожоговой болезни. При ожоговом истощении ожоговые раны не заживают грануляции в них полностью не созревают, они становятся бледными, студенистыми с серым налетом и большим количеством гнойного отделяемого, легко травмируются, кровоточат, имеют склонность к образованию гематом. Эпителизация отсутствует. Характерно наличие вторичных некрозов и распространение деструктивных и воспалительных процессов на соседние участки здоровой кожи. Из ожоговых ран часто высевают гнилостные анаэробы, протей и синегнойную палочку. Обширные инфицированные раны поддерживают постоянную интоксикацию и гипо-протеинемию, обусловленную потерей белка с раневым отделяемым.