Что такое сахарный диабет?
Существует три основных типа сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа (СД1), сахарный диабет 2 типа (СД2) и гестационный диабет (ГД).
СД1 возникает в результате аутоиммунного разрушения бета-клеток (ответственных за выработку инсулина) в поджелудочной железе. Поскольку инсулин контролирует уровень глюкозы в крови, снижение уровня гормонов приводит к избыточному уровню глюкозы в крови.
СД2 возникает в результате развития клетками резистентности к инсулину, что приводит к повышению уровня глюкозы.
Гестационный диабет встречается у беременных женщин.
Наиболее распространенный сахарный диабет 2-го типа, на долю которого приходится 90-95% больных, по оценкам, к 2030 году, число больных возрастет до 643 миллионов. Такая распространенность подчеркивает важность этой группы заболеваний.
Как диагностируется сахарный диабет и к чему приводит?
Длительная гипергликемия (повышенный уровень глюкозы в крови) при сахарном диабете очень часто приводит к недостаточности, повреждению и/или дисфункции многих тканей и органов человеческого организма. У пациентов развивается целый комплекс негативных последствий: замедленное заживление ран, микрососудистые осложнения, нарушение иммунного ответа на инфекцию, нарушение костного метаболизма и прочности костей, невропатия, структурное повреждение кровеносных сосудов, , нарушение периферической микроциркуляции, артериальная гипертензия, нефропатия, ретинопатия, цереброваскулярные заболевания, заболевания коронарных и периферических артерий. Чаще развивается кариес (в том числе и кариес корня), изменяется микрофлора десневой борозды и пародонта, усиливаются проблемы эндодонтического характера.
Диагностическими критериями сахарного диабета являются концентрация глюкозы в венозной плазме натощак ≥ 126 мг/дл, а так же уровень HbA1c (уровень гликированного гемоглобина - тест,в котором измеряется процент белков гемоглобина в крови покрытых сахаром) ≥ 6,5%. Преддиабетические состояния определяются как промежуточная гипергликемия, которая не достигает пороговых значений диабета. Пациент с контролируемым диабетом определяется как пациент, у которого гликемия поддерживается настолько близко к норме, насколько это возможно.
Основываясь на HbA1c выделяют:
(a)пациенты с преддиабетом (HbA1c от 5,5 до 6.4%);
(б) пациенты с плохо контролируемым СД 2 типа [20] (HbA1c ≥ 6,5%);
(c) пациенты с хорошо контролируемым СД 2-го типа (HbA1c < 5.7%).
Пациент с сахарным диабетом обычно проходит мониторинг уровня глюкозы с использованием гликированного гемоглобина (HbA1c), консультации по питанию и контролю веса, а также получает различные антидиабетические препараты, начиная от пероральных гипогликемических средств и заканчивая инъекциями инсулина. Снижение уровня глюкозы в крови с помощью этих средств устраняет клеточную дисфункцию и иммунные и воспалительные дефекты, тем самым сводя к минимуму осложнения заболевания.
Жесткий и интенсивный контроль гликемии у пациентов с сахарным диабетом может задержать начало и прогрессирование многих микрососудистых патологий.
Хроническая гипергликемия проявляется у пациентов с преддиабетом и плохо контролируемым сахарным диабетом 2 типа (СД) и является фактором риска заболеваний пародонта и тканей вокруг имплантатов. В исследованиях сообщается, что гипергликемические состояния увеличивают образование и накопление конечных продуктов повышенного гликирования в тканях десны и системы кровообращения. Эти конечные продукты взаимодействуют со своими рецепторами (рецепторы для конечных продуктов повышенного гликирования [RAGE]), и вызывают повышенное образование провоспалительных клеток (цитокинов), таких как интерлейкин [IL] 1β и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α). Эти патофизиологические механизмы усиливают воспаление мягких тканей вокруг имплантата и ускоряют процесс потери костной ткани.
Установка имплантата - контролируемая хирургическая травма кости. Заживление вокруг установленного имплантата начинается с образования тромба, прорастания сосудов, а также пролиферации (размножения)и миграции мезенхимальных стволовых клеток (МСК) из окружающего костного мозга. При благоприятных условиях и стабильных участках МСК дифференцируются в остеобласты (клетки, образующие кость), и в результате остеогенеза (костеобразования) образуется кость с последующим уплотнением, и через некоторое время начинается ремоделирование (изменение структуры) кости. Все, что может нарушить этот процесс, может поставить под угрозу дентальныйимплантат.
Стабильность имплантата клинически определяется десневым индексом кровоточивости при зондировании [GI], глубиной зондирования [PD], потерей костной ткани [MBL] и остеоинтеграцией. Сахарный диабет может ухудшить процесс заживления мягких и твердых тканей вокруг имплантата из-за нарушения кровоснабжения, некроза тканей полости рта, замедленного заживления и предрасположенности к местным инфекциям.
Какие вопросы были заданы для исследования и анализа литературы?
1) “Имеют ли пациенты с сахарным диабетом при имплантации более высокую частоту осложнений по сравнению со здоровыми контрольными группами?”
2) “Есть ли разница в выживаемости и успешности установки имплантатов у людей с СД2 по сравнению с пациентами, не страдающими диабетом?”
3) “Есть ли какая-либо разница в выживаемости или успешности немедленной установки и немедленной нагрузкиимплантатов у лиц с неконтролируемым СД2 по сравнению с пациентами, не страдающими диабетом?”
4) “Есть ли разница в состоянии микрофлоры полости рта и дентальных имплантатов у здоровых людей и больных сахарным диабетом?“.
5) ”Что делать если я принимаю антидиабетические препараты, влияют ли они на приживаемость?”
6) ”Специальные имплантаты для диабетиков? Правда или миф?”
7) ”Нужно наращивать костную ткань, как быть?”
8) ”Нужно ли сдавать анализы перед имплантацией?”
Для ответов на эти вопросы — ставьте лайк, подписывайтесь на канал и читайте следующую статью - сравнение имплантации у здоровых пациентов и больных сахарным диабетом - https://dzen.ru/a/ZLJTDFSr4FDY9A7S?share_to=link
Список использованной литературы:
Alshahrani A, Al Deeb M, Alresayes S, Mokeem SA, Al-Hamoudi N, Alghamdi O, Vohra F, Abduljabbar T. Comparison of peri-implant soft tissue and crestal bone status of dental implants placed in prediabetic, type 2 diabetic, and non-diabetic individuals: a retrospective cohort study. Int J Implant Dent. 2020 Oct 5;6(1):56. doi: 10.1186/s40729-020-00255-1. PMID: 33015750; PMCID: PMC7533277.
Tan SJ, Baharin B, Mohd N, NabilS. Effect of Anti-Diabetic Medications on Dental Implants: A Scoping Review of Animal Studies and Their Relevance to Humans. Pharmaceuticals (Basel). 2022 Dec 5;15(12):1518. doi: 10.3390/ph15121518. PMID: 36558969; PMCID: PMC9784528.
Sabancı A, Eltas A, Celik B, Otlu B. The influence of diabetes mellitus on the peri-implant microflora: A cross-sectional study. J Oral Biol Craniofac Res. 2022 Jul-Aug;12(4):405-409. doi: 10.1016/j.jobcr.2022.05.007. Epub 2022 May 17. PMID: 35646552; PMCID: PMC9136106.
Andrade CAS, Paz JLC, de Melo GS, Mahrouseh N, Januário AL, Capeletti LR. Survival rate and peri-implant evaluation of immediately loaded dental implants in individuals with type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Clin Oral Investig. 2022 Feb;26(2):1797-1810. doi: 10.1007/s00784-021-04154-6. Epub 2021 Sep 29. PMID: 34586502; PMCID: PMC8479496.
Wagner J, Spille JH, Wiltfang J, Naujokat H. Systematic review on diabetes mellitus and dental implants: an update. Int J Implant Dent. 2022 Jan 3;8(1):1. doi: 10.1186/s40729-021-00399-8. PMID: 34978649; PMCID: PMC8724342.
Al Ansari Y, Shahwan H, Chrcanovic BR. Diabetes Mellitus and Dental Implants: A Systematic Review and Meta-Analysis. Materials (Basel). 2022 Apr 29;15(9):3227. doi: 10.3390/ma15093227. PMID: 35591561; PMCID: PMC9105616.
Patel V, Sadiq MS, Najeeb S, Khurshid Z, Zafar MS, Heboyan A. Effects of metformin on the bioactivity and osseointegration of dental implants: A systematic review. J Taibah Univ Med Sci. 2022 Aug 4;18(1):196-206. doi: 10.1016/j.jtumed.2022.07.003. PMID: 36398019; PMCID: PMC9643507.
