Ученые уже несколько десятилетий пытаются понять основные причины деменции и болезни Альцгеймера.
Одна из ведущих теорий в этой области предполагает, что болезнь Альцгеймера вызвана аномальным накоплением в мозге двух белков, называемых амилоид-бета и тау, в результате чего образуются бляшки и клубки. Амилоидные бляшки - это сгустки, образующиеся между нейронами, которые могут повреждать окружающие клетки, а тау-сгустки блокируют связь между нервными клетками.
Уже много лет ученые пытаются понять, как начинается накопление этих белков и как это влияет на здоровье мозга, приводя к потере памяти. Несмотря на огромное количество исследований, проведенных на сегодняшний день, особых успехов в лечении и профилактике болезни Альцгеймера пока нет.
Это заставило многих экспертов в данной области задуматься о том, есть ли что-то еще, на что мы должны обратить внимание, чтобы понять причину и научиться лечить болезнь Альцгеймера.
В недавней статье в журнале New Scientist описывается идея, которая может оказаться важной в области здоровья мозга. В статье освещается альтернативная теория: повреждение митохондрий (структур, вырабатывающих энергию внутри клеток) может быть причиной болезни Альцгеймера.
Дефицит энергии
Митохондрии находятся практически во всех клетках организма. Они используют кислород и продукты распада пищи для производства высокоэнергетической молекулы, известной как аденозинтрифосфат (АТФ).
АТФ - это энергетическая валюта ваших клеток, что-то вроде перезаряжаемой батарейки. Наши клетки используют АТФ для получения энергии, необходимой для выполнения повседневных функций и поддержания собственного здоровья. Когда АТФ израсходован, митохондрии могут пополнить запасы энергии.
Митохондрии также выполняют множество других функций, важных для здоровья клеток, например, сообщают клеточному ядру (центр генетической информации клетки) о необходимости выполнения важных функций и посылают сигналы другим клеткам. Они также полны антиоксидантов - молекул, которые защищают клетки от повреждений.
Митохондрии особенно важны для мозга. Человеческий мозг составляет всего около 2% от общей массы тела, но даже в состоянии покоя мозг потребляет около 20% всех энергозатрат организма. Являясь центром управления телом, мозг нуждается в энергии для выполнения множества важных функций, благодаря которым возможно практически все, что мы делаем - будь то моргание, улыбка или заучивание стихотворения.
Поэтому клетки нашего мозга, особенно нейроны, клетки мозга, которые посылают и принимают сигналы от мозга к остальному телу, имеют высокие энергетические потребности. Именно поэтому каждый нейрон может содержать тысячи митохондрий.
Считается, что нейроны формируются при рождении и не восстанавливаются в течение всей жизни человека. Вместо этого митохондрии и клеточные части нейронов постоянно возрождаются и обновляются. Это гарантирует, что митохондрии остаются здоровыми, что, в свою очередь, обеспечивает нормальное функционирование нейрона. По сути, это означает, что пока здоровы митохондрии, здоров и нейрон.
Но что произойдет, если митохондрии перестанут вырабатывать достаточно энергии для того, чтобы наши клетки могли выполнять свои функции и восстанавливать повреждения? Это означает, что клетки могут начать накапливать повреждения. В нейронах это может привести к повреждению и даже смерти.
На этом основана гипотеза митохондриального каскада.
Потеря митохондрий
Гипотеза митохондриального каскада была впервые опубликована ученым и клиницистом профессором Расселом Свердлоу (Russell Swerdlow ) в 2004 году. В этой знаменательной статье был проведен обзор многочисленных исследований, в которых ранее были обнаружены доказательства повреждения митохондрий при болезни Альцгеймера Свердлоу предложил новую теорию, согласно которой проблемы с митохондриями и их функционированием могут служить альтернативным объяснением причин развития болезни Альцгеймера.
Однако, несмотря на растущее число доказательств, свидетельствующих о потере митохондрий в нейронах пациентов с болезнью Альцгеймера, идея о том, что причиной может быть дисфункция митохондрий, остается на задворках исследований деменции. Этому есть много причин.
Во-первых, большая часть ограниченного финансирования, выделенного на исследования деменции в последние несколько десятилетий, досталась ученым, изучающим амилоид бета и тау. Это произошло благодаря многообещающим исследованиям в этой области, которые позволили предположить, что удаление или уменьшение количества амилоидной бета- и тау-кислоты в мозге может повлиять на когнитивные функции.
Во-вторых, до относительно недавнего времени методы изучения митохондрий у человека были ограничены, а значит, ограничены были и наши возможности по выявлению, предотвращению или лечению митохондриальной дисфункции.
Но благодаря разработкам в этой области скоро станет возможным переносить здоровые митохондрии в клетки. Это может позволить нам изучить, что произойдет, если мы заменим поврежденные митохондрии в нейронах пациентов с болезнью Альцгеймера.
Но хотя ясно, что проблемы с митохондриями мозга связаны с нейродегенеративными заболеваниями, остается еще много вопросов, на которые необходимо ответить, прежде чем мы сможем приступить к разработке методов лечения. Например, нам необходимо понять, что повреждает митохондрии мозга и как предотвратить это повреждение.
Деменция - сложное заболевание. Это может означать, что универсального лекарства от нее не существует. Вполне возможно, что для лечения этого заболевания нам потребуется воздействовать на несколько различных механизмов.