При длительной алкогольной интоксикации происходит истощение возможностей вышеуказанных ферментных систем, что приводит к резкому увеличению концентрации в крови этанола и ацетальдегида, которые оказывают на сердечную мышцу крайне токсичное действие. В связи с этим чувствительность миокарда к повреждающему действию этанола повышается. Пусковым звеном в развитии алкогольного поражения сердца является прямое кардиотоксическое действие этанола и ацетальдегида на структурные компоненты кардиомиоцитов и метаболические процессы в миокарде.
Так, под воздействием ацетальдегида усиливается перекисное окисление липидов (ПОЛ), приводящее к изменению их липидного состава, нарушению функции мембранных ферментов и прямому разрушению мембран. При этом возникает нарушение проницаемости ионов: калий, магний и фосфор из клетки уходят, а ионы кальция, наоборот, активно проникают в клетку и вызывают ее перегруз и разрушение.
Этанол вызывает энергетический сдвиг в миокарде, нарушает действие митохондрий, которые и отвечают за эту функцию, что в конечном итоге приводит к развитию энергетического дефицита и развитию кислородного голодания миокарда, а при снижении этих кислородных окислительных процессов приводит к накоплению недоокисленных продуктов распада, появление зон гипоксии и очагов некроза, что клинически проявляется сердечной недостаточностью и различными аритмиями.
В норме основным источником энергии для нормальной работы сердечной мышцы служат жирные кислоты. При алкогольной интоксикации продукты метаболизма этанола являются легко усвояемым и утилизируемым энергетическим субстратом, так как содержат «быстрые калории» и использовать их организму проще. В результате накапливается избыток неиспользованных жирных кислот.
Происходит образование свободных липидов и жирных кислот, что способствует развитию миокардиодистрофии. Важное в развитии алкогольного поражения сердца имеет нарушение белкового обмена в миокарде. В частности, снижение концентрации аминокислот с разветвленной цепью и увеличения содержания ароматических аминокислот оказывает существенное влияние на формирование алкогольного поражения миокарда. Большое значение в алкогольных поражениях сердца имеют нарушения микроциркуляции.
Прежде чем алкоголь проникнет в кардиомиоциты, он должен преодолеть определенный барьер сердца — это сложная система структурно-функционального взаимодействия микроциркуляторного русла и кардиомиоцитов. При остром воздействии этанола, когда концентрация его в крови высока, он оказывает прямое токсическое действие как на сосудистую стенку, так и на форменные элементы крови, особенно эритроциты; при этом нарушается вязкость и текучесть крови, расширяются капилляры, снижается скорость кровотока, возрастает склеивание эритроцитов.
Кроме того, острая алкогольная интоксикация приводит к набуханию внутренней стенки сосудов, разрушению их мембраны и некрозом стенок. В совокупности это ведет к гипоксии, которая в сочетании с этанолом вызывает дистрофические изменения клеток сосудов. Представленные изменения способствуют нарастанию сосудистой проницаемости и выходу этанола из кровотока в окружающую ткань, где он легко растворяется в липидах клеточных мембран, вызывая нарушения их структуры.
При хронической алкогольной интоксикации в эндотелии мелких сосудов отмечаются не только дистрофические, но и атрофические изменения...( продолжение следует) Отвечает на вопрос врач нарколог с 22 летним стажем Андрей Алексеевич , создатель авторской программы "Онлайн Школа Трезвости Андрея Иванова"
Запись на бесплатную консультацию+79107766881( WhatsApp) ,https://vk.com/narkologvladimir
Подписывайтесь на мой телеграм канал Онлайн Школа Трезвости https://t.me/andrnarko Инста andranest
